La signora Luisa ha 51 anni, è affetta da artrite reumatoide in forma aggressiva e da lupus da circa 30 anni e non lavora a causa di gravi malformazioni alle mani e ai piedi provocate dalla patologia cronica.


Ha una rete di supporto formale abbastanza efficace e riceve dal Servizio Sociale del Comune un supporto economico alla vita indipendente.


In data 30/11/16 subisce un intervento chirurgico di resezione polmonare atipica presso la chirurgia toracica dell’ospedale di Trieste, con tecnica Fast-Track, e viene dimessa quattro giorni dopo.


La signora viene presa in carico dal Servizio Infermieristico Domiciliare del Distretto n. 1 di Trieste in regime di continuità assistenziale tra ospedale e territorio per monitorare gli esiti dell’intervento e prevenire le complicanze con un Piano Assistenziale Individuale.


Oltre alla valutazione infermieristica con scheda Valgraf, viene somministrata la scheda PHE-S® (3) per la valutazione del patient engagement, ottenendo un punteggio pari a 2.


Il percorso postoperatorio è difficile per Luisa per vari motivi: vive sola con la madre di 79 anni, affetta, a sua volta, da artrite reumatoide e con problemi cognitivi, ed è priva di una persona di riferimento a parte qualche amica e una colf per venti ore a settimana.


È in terapia con farmaci oppioidi per dolori al torace e manifesta ansia rispetto agli esiti dell’intervento e alla diagnosi incerta.


L’ansia e il dolore rendono la donna incapace di autogestirsi, nonostante sia affetta da una malattia cronica da vari anni.


Non riesce a interagire efficacemente con i clinici e a essere autonoma nella gestione della terapia antidolorifica, non ha capacità di evitare comportamenti a rischio ed è costantemente preoccupata per il suo stato di salute.


Il piano personalizzato prevede controlli del medico di medicina generale e dell’infermiera del Servizio Infermieristico Domiciliare, per prevenzione delle complicanze ed educazione sanitaria all’uso dei farmaci e alla gestione dei percorsi diagnostici terapeutici.


Inoltre, ha continuato a essere seguita dal reumatologo ospedaliero di fiducia e ha iniziato una terapia sperimentale antireumatica.


Anche la sperimentazione ha prodotto incertezza e ansia sugli esiti.


Per questo motivo, è stato attivato un percorso con la psicologa di Distretto per supportare la persona in questo mare di emozioni negative che la rendono incapace di gestire il suo stato di salute, con lo scopo di fornirle strumenti di elaborazione e accettazione della malattia.


In data 12/6/17, alla fine del percorso, è stata effettuata una rivalutazione con scala PHE-S osservando un innalzamento del livello di engagement, pari a 3.


Durante questi 6 mesi, l’infermiera, in collaborazione con il medico di medicina generale e la psicologa, ha lavorato per aiutare la paziente a sentirsi più responsabile del suo stato di salute, supportandola nell’identificare i punti di riferimento da contattare rispetto ad ogni patologia e nel definire obiettivi e nell’individuare strumenti per gestire in modo efficace la sua salute.


È emerso che la gestione dei farmaci non era efficace, infatti Luisa tendeva ad assumere quantità elevate di antidolorifici; messa al corrente delle differenti opzioni terapeutiche è riuscita a svezzarsi dagli oppiacei e a gestire il dolore in modo adeguato con farmaci antinfiammatori.


Infine, si è posta molta attenzione nel supportare la capacità di mantenere il cambiamento dello stile di vita nonostante il livello elevato di stress.


Sono state insegnate tecniche per gestire la rabbia ed è stata potenziata la capacità di prevenire e ridurre sintomi e problemi.


La signora è riuscita a gestire la progressione della sua patologia cronica con padronanza, evitando accessi impropri ai servizi.


Una paziente di 61 anni, giunta all'uremia terminale per policistosi renale bilaterale, era stata sottoposta a trapianto renale da cadavere, posizionato in fossa iliaca sinistra, all’età di 57 anni.


II trattamento immunosoppressivo prevedeva l'assunzione di ciclosporina, prednisone e azatioprina.


II decorso clinico era stato caratterizzato da un rigetto acuto nel primo mese post-trapianto e da alcuni episodi di tachicardia parossistica sopraventricolare negli anni successivi.


La funzionalità renale, dopo l'episodio di rigetto, si era stabilizzata su valori di creatininemia pari 0 inferiori a 1.5 mg/dl.

pari 0 inferiori a 1.5 mg/dl
creatininemia


L'esame delle urine non aveva mai evidenziato proteinuria.


Era presente da anni ipercolesterolemia (280 mg/dl).


Per la comparsa di lieve edema all'arto inferiore sinistro e dolenzia in sede sovrainguinale omolaterale la paziente fu visitata ambulatorialmente, senza tuttavia un orientamento diagnostico-terapeutico mirato.


Qualche giorno più tardi il quadro edemigeno si aggravò inducendo la paziente al ricovero ospedaliero.


L'ecocolordoppler evidenzio una estesa trombizzazione della vena iliaca esterna di sinistra con sospetta occlusione parziale della vena del rene trapiantato omolateralmente.


La paziente fu pertanto sottoposta a studio angio-TC che confermo l'esistenza di una trombosi venosa massiva dell'asse iliaco-femorale con parziale coinvolgimento della vena del rene trapiantato.


L'esame TC mostrò inoltre lo schiacciamento contro il corpo vertebrale, per una verosimile malformazione di tipo congenito, della vena iliaca sinistra da parte dell'arteria.


La conta e la funzionalità piastrinica, il tempo di protrombina e di tromboplastina parziale, e i livelli di antitrombina III erano nella norma.


Previo posizionamento di un filtro cavale per via transgiugulare destra, la paziente fu sottoposta a trattamento con Eparina sodica (24.000 U/24 ore).


Nello stesso tempo, tramite catetere transfemorale destro, si avviò l'infusione di Urochinasi (75.000 U/ora) in vena iliaca sinistra, al di sopra del trombo.


Dopo due giorni di terapia, senza evidenti segni di ricanalizzazione venosa, si è provveduto, tramite incannulamento dell'arteria femorale sinistra, allo studio angiografico selettivo del rene trapiantato, che non mostro alterazioni significative della perfusione dell'organo.


Utilizzando il catetere lasciato in arteria renale si predispose l'infusione di Urochinasi (50.000 U/ora), riducendo contemporaneamente sia la somministrazione di Eparina (12.000 U/24 ore) che di Urochinasi per via endovenosa (50 .000 U/ora) e fu rimosso il filtro cavale.


L' arteriografia renale di controllo, e seguita dopo circa 20 ore, mostrò lo slaminamento della parete arteriosa subito a valle dell'anastomosi.


Tale complicanza, unitamente al formarsi di un grosso ematoma in sede inguinale sinistra, causa di anemizzazione acuta (Hb 7.5 g/dl), ci indusse a sospendere la terapia trombolitica e a rimuovere entrambi i cateteri.


Dopo alcuni giorni, durante i quali la funzionalità renale presento una lieve instabilità (creatininemia 1.9 - 2.5 mg/dl) senza modificazioni significative della diuresi e in assenza di proteinuria, la paziente venne dimessa con indicazione a proseguire la terapia anticoagulante con Eparina a basso PM (4000 U/die sc) e acenocumarolo.


Dopo circa un mese la terapia eparinica fu sospesa e la paziente riprese progressivamente a camminare senza rilevare un incremento significativo dell'edema all' arto inferiore sinistro.


Dopo circa due mesi dall' episodio acuto fu eseguito un esame ecocolordoppler che mostrò completa pervietà dell’asse venoso iliaco-cavale sinistro e della vena renale; permanevano esiti di trombosi alla radice della vena femorale omolaterale.


Un mese pili tardi venne ripetuta I'angio-TC che confermò la completa ricanalizzazione dei tratti venosi precedentemente trombizzati con la sola persistenza di segni di parziale trombosi della vena femorale sinistra; venne inoltre confermato un lieve aumento di calibro del tratto di arteria renale precedentemente sede di slaminamento parietale.


Descriviamo il decorso delle alterazioni del metabolismo minerale e osseo nella lunga storia dialitica di una paziente di 80 anni affetta da insufficienza renale cronica avanzata secondaria a rene policistico, in trattamento emodialitico dal 1980.


La patologia ossea esordiva con un quadro di iperparatiroidismo secondario, confermata da una biopsia ossea, trattata chirurgicamente nel 1993 con paratiroidectomia totale e autoinnesto in avambraccio destro.


L’innesto risultava però non funzionante, determinando una malattia adinamica dell’osso associata a valori di paratormone inferiori a 10 ng/L, calcemia e fosforemia ai limiti inferiori di norma e fisiologici livelli di fosfatasi alcalina.


Nel 1997 e nel 2000 eseguiva rispettivamente discectomia L5-S1 e laminectomia decompressiva L3-S1, nel 2007 un posizionamento di protesi monocompartimentale mediale mininvasiva del ginocchio destro.


Indagini radiologiche dimostravano la presenza di calcificazioni vascolari diffuse (bacino, ginocchio) in assenza di lesioni trofico-ischemiche.


Per contrastare la tendenza all’ipocalcemia si introduceva terapia con calcitriolo orale.


A giugno 2009 esordiva una sintomatologia dolorosa agli arti inferiori bilateralmente; una TAC lombo-sacrale dimostrava importante listesi a livello L4-L5 e discopatia associata, anche a livello L5-S1, con compressione delle radici nervose; la valutazione neurochirurgica sconsigliava un trattamento chirurgico e poneva indicazione alla sola terapia antalgica che veniva inizialmente instaurata con analgesici oppioidi, in particolare fentanil citrato, sostituito successivamente con buprenorfina, per l’insorgenza di vertigini.


Si assisteva a un miglioramento della sintomatologia dolorosa ma anche alla progressiva comparsa di ipomobilità agli arti inferiori con grave compromissione della deambulazione, e ipostenia agli arti superiori.


Eseguiva, quindi, RMN encefalo e midollo spinale completata da TC, che dimostravano discopatie protrusive multiple, la più importante delle quali a livello C4-C5 con caratteristiche di ernia molle, determinante significativa riduzione del canale vertebrale e compressione midollare.


Collateralmente, si rilevavano, oltre a una riduzione diffusa del tenore calcico, caratteristiche cavità geodiche, espressione di una possibile presenza di amiloidosi dialitica da beta-2-microglobulina.


La paziente veniva sottoposta ad intervento di discectomia cervicale C4-C5 con approccio anteriore più artrodesi cervicale con posizionamento di cage in titanio; la valutazione radiologica post-operatoria mostrava un adeguato posizionamento della cage con allineamento metamerico vertebrale conservato.


La successiva riabilitazione permetteva un recupero della forza muscolare, soprattutto degli arti inferiori con parziale autonomia nei trasferimenti.


Permaneva un deficit motorio dell’arto superiore destro.


Nelle settimane seguenti, si assisteva tuttavia alla ricomparsa della sintomatologia clinica che progressivamente esitava nella recidiva della tetraparesi iperflessica in associazione a importante componente dolorosa.


L’indagine TAC cervicale mostrava una regolare evoluzione artrodesica al livello trattato (C4-C5) ma la comparsa di una retrolistesi di C5 su C6 con erniazione del disco intersomatico corrispondente.


Pertanto, l’efficace intervento decompressivo e artrodesico al livello C4-C5 veniva vanificato dall’insorgenza di una instabilità giunzionale al livello caudale.


La valutazione neurochirurgica sconsigliava ulteriori provvedimenti chirurgici.


Nelle settimane successive la sintomatologia clinica peggiorava e il quadro si complicava in tetraplegia, con insorgenza di piaghe da decubito e di exitus per insufficienza respiratoria.


Paziente di 27 anni che, sin dall’infanzia, presenta disturbi gastrointestinali e dolori addominali complicati da occlusioni intestinali recidivanti e severo quadro di malnutrizione (19 kg di peso corporeo).


Proveniente da un’altra regione e dopo precedenti tentativi di porre una diagnosi etiologica e numerosi, infruttuosi tentativi terapeutici, si rivolge al Centro Regionale per l’insufficienza intestinale cronica del nostro Policlinico dove, visto il quadro di grave deperimento organico e di compromissione della deambulazione autonoma, viene effettuato un ricovero ospedaliero urgente.


All’ingresso la paziente presenta un peso corporeo di 19 kg, (BMI 8,8), protidemia totale 4,5 g/dl, albuminemia 2,0 g/dl, funzione renale nella norma (creatininemia 0.34 mg/dl, Cockroft 78,5 ml/ min).


Il quadro impedenziometrico evidenzia una grave malnutrizione calorico-proteica e disidratazione.


L’esame TC dell’addome mostra una severa gastrectasia con ristagno liquido, anse del tenue mesenteriale ipotoniche e dilatate.


Nel sospetto che tale quadro mostrasse elementi analoghi ad altri rari casi riscontrati in precedenza e riconosciuti di natura congenita, la paziente è sottoposta, tra gli altri accertamenti, a un test genetico, che permette di formulare diagnosi di MNGIE, quindi viene iniziata una nutrizione parenterale di lunga durata e posizionata una PEG decompressiva e, sulla base delle poche esperienze già riportate in letteratura, viene intrapreso un trattamento-ponte mediante DP in previsione di un trapianto di midollo osseo allogenico.


Visto il soma ridotto della paziente, si posiziona, mediante laparoscopia, un catetere peritoneale tipo Tenchkoff di 14,5 cm nel tratto intraddominale e si imposta uno schema dialitico con carichi di volume ridotto: CAPD domiciliare a 4 scambi, volume di carico di 1000 ml.


Uno dei quattro scambi viene effettuato con Nutrineal PD4 Baxter (AA 1,1%).


L’analisi del Test di Equilibrio Peritoneale (PET) dimostra una capacità di trasporto dei soluti della membrana peritoneale medio-alta.


Il campionamento di sangue, urine e liquido peritoneale mostrano dosaggi di timidina elevati: sangue 18,26 micromoli/L (normale = 0.21 micromoli/L); urine 187,23 micromoli/L corrispondente a una escrezione di 78.30 micromoli/mmol creatinina (escrezione normale = 1.65 micromoli/mmol creatinina); liquido peritoneale 4,38 micromoli/L (controllo su liquido peritoneale di paziente non affetto 0,05 micromoli/l).


A un anno di terapia la paziente presenta un rilevante miglioramento del quadro clinico, ripresa della deambulazione autonoma e parziale ripresa dell’alimentazione (da idrica a semisolida).


Il peso corporeo ha raggiunto i 27,7 kg (BMI 12.1, protidemia totale 5,9 g/dl, albuminemia 2,8 g/dl) con miglioramento dei parametri antropometrici misurati mediante impedenziometria e aumento di massa grassa e di massa cellulare attiva con riduzione di acqua extracellulare (R/H + 26,5 ohm/m).


Non si sono verificate complicanze infettive legate al trattamento peritoneale e alla presenza contestuale della PEG e del CVC per la nutrizione parenterale.


La rimozione di timidina peritoneale è risultata stabile nel corso del trattamento: dopo un anno timidina del liquido peritoneale di 2,81 micromoli/l.


A un anno dall’inizio dei trattamenti combinati, alla luce delle condizioni cliniche migliorate e in previsione del trapianto di midollo da eseguirsi entro poco tempo, è stato deciso di rimuovere il catetere peritoneale per eliminare un nuovo fattore di rischio infettivo.


Paziente caucasico, nato nel 1953, di 50 anni al momento dello studio.


Normotipo, buon bevitore, discreto fumatore (circa 10 sigarette al giorno, fino a 31 anni).


In giovane età faringo-tonsilliti recidivanti (tonsillectomia all’età di 8 anni) e malattia reumatica con sviluppo di valvulopatia mitralica.


All’età di: 20 anni (1973): intervento di commissurotomia mitralica; 21 anni (1974): diagnosi clinica di GNF cronica istologicamente non accertata con ipertensione arteriosa e successiva evoluzione verso CKD; 31 anni (1984): intervento di protesi mitralica e inizio di terapia anticoagulante orale (dicumarolici).


Per il progressivo peggioramento della funzione renale nel giugno del 1996 veniva impiantato catetere di Tenckhoff e iniziato trattamento sostitutivo tramite CAPD (4 scambi con 2000 mL di soluzione all’1.36%).


Gli esami ematochimici all’inizio della metodica mostravano, relativamente ai parametri del metabolismo minerale, calcemia: 10.1 mg/dL; fosforemia: 3.8 mg/dL; Ca x P = 38.4; PTH < 300 pg/mL; il paziente presentava una diuresi residua di circa 1000 ml/24 ore, con UF media di 1000 ml/die.


La PA era scarsamente controllata farmacologicamente.


Terapia chelante a base di idrossido di magnesio e alluminio e carbonato di calcio.


A settembre 1996 peggioramento del bilancio Ca/P per scarsa aderenza alla dieta e ai chelanti (calcemia fino a 12.8 mg/dL, fosforemia: 8.6 mg/dL, Ca x P = 111.0).


Nel maggio 1997, PTH fino a 615 pg/mL; inizia Calcitriolo 0.5 mcg/die, con normalizzazione di Ca e P e riduzione del PTH, fino a inizio 1999, quando il paratormone arriva a toccare punte di circa 1200 pg/mL.


Per un migliore controllo dei parametri metabolici e dialitici, a giugno inizia trattamento con dialisi peritoneale automatizzata (APD-TIDAL).


A dicembre 2000 risalita del PTH (> 800 pg/mL); inizia Calcitriolo ev, con risposta parziale.


Nel luglio 2001, per episodi broncopneumonici ricorrenti, viene eseguita una TC toraco-addominale che mostra: «... area di consolidamento in sede polmonare basale posteriore destra, adesa alla pleura parietale, con piccoli linfonodi nella loggia del Barety e nella finestra aortopolmonare ...».


Ad aprile 2002 comparsa di lesione ulcerosa sulla superficie dorso-ventrale del glande, della quale viene eseguito prelievo bioptico.


L’esame istologico evidenzia il reperto di: «… multiple zolle calcifiche a carico della media arteriolare, in parte occludenti il lume arterioso ed associate a trombosi endoluminale.


Evidenza di neoformazione osteoide in corrispondenza delle arterie pannicolari del derma.


Coesistono calcificazioni dei tessuti molli …».


Dopo alcuni giorni il paziente viene ricoverato per edema del pene ad evoluzione ulcero-gangrenosa.


L’esame ecocolordoppler penieno evidenzia: «... sclerosi severa dell’arteria peniena con presenza di numerose placche calcifiche e marcata iposfigmia».


Per il venir meno della efficacia della metodica (anche in conseguenza di episodi peritonitici), alla fine di aprile 2002 inizia trattamento emodialitico, considerata anche la prospettiva di intervento chirurgico di penectomia, che viene eseguito in data 30 aprile 2002.


Nel febbraio 2003 ricovero per subocclusione intestinale; l’Rx apparato digerente fa rilevare la presenza di tratto substenotico al passaggio digiuno-ileale, mentre una nuova TC torace evidenzia: «... calcificazioni puntiformi a livello polmonare basale posteriore destro; inoltre, calcificazioni della pleura anterolaterale a destra, micronoduli fibrocalcifici parenchimali e linfoadenopatia pretracheale ...».


Il 17 marzo 2003 nuovo ricovero per occlusione intestinale.


Alla laparotomia esplorativa: «... focolai multipli di gangrena a livello delle anse ileali e del colon destro, come per infarto della mesenterica superiore.


Aderenze peritoneali ...».


A distanza di circa una settimana comparsa di ulcera necrotica del II dito del piede destro.


Peggioramento delle condizioni generali fino all’exitus avvenuto ad aprile 2003.


Donna di anni 60.


È affetta da calcolosi renale bilaterale a stampo con pielonefrite cronica secondaria; concomitante ipotiroidismo idiopatico.


È sottoposta a nefrectomia sin nel 1995 per idropionefrosi in rene funzionalmente escluso.


È in seguito avviata al trattamento emodialitico nel 1996.


Sottoposta a trapianto renale da donatore cadavere nel 1999 a cui segue progressivo deterioramento della funzione renale per rigetto cronico fino alla necessità di riprendere il trattamento sostitutivo nel 2005.


Sono allestiti negli anni, diversi accessi vascolari nativi che si trombizzano.


Pertanto nel 2008, è posizionato un CVC permanente Hemoglide, in poliuretano, lunghezza punta-cuffia di 23 cm, bilume con punta non splittata, 14.5 FR, in vena giugulare interna sin per giugulare controlaterale trombizzata.


La paziente è in terapia cronica con acido acetil salicilico 100 mg/die da anni e non ha mai fatto uso di anticoagulanti orali.


A luglio 2011 per fissurazione di una delle due branche del CVCp, si rende necessario sostituirlo ma come nel primo caso, il CVCp non riesce ad essere sfilato, nonostante la trazione applicata.


Sulla scorta del precedente caso, si porta direttamente la paziente in sala angiografica e si procede come sopra descritto, senza però utilizzare il catetere lazo di Gooseneck, ma solo il dilatatore 16 FR che è fatto avanzare e ruotare fino a rompere le aderenze permettendo la rimozione del dispositivo.


La paziente non ha possibilità di inserire un CVC controlaterale per steno-occlusione sia della giugulare sia della succlavia.


Pertanto, tramite la guida metallica inserita in uno dei lumi del CVCp, si mantiene la strada e dopo la rimozione del moncone, si posiziona un CVC temporaneo che sarà sostituito da un CVC permanente in tempi successivi.


Dopo la manovra compare un dolore interscapolare, esacerbato dal respiro che scomparirà a distanza di 72 ore con il riposo e l’uso di paracetamolo.


Per questa sintomatologia è eseguita un’angioTAC dei vasi toracici che mostra una flebite della vena anonima.


Una donna di 25 anni si reca al PS a seguito di uno svenimento.


Riferisce che negli ultimi tre giorni ha avuto leggero sanguinamento vaginale intermittente accompagnato da dolore al basso addome.


Riferisce inoltre che ha avuto intensi crampi in fossa iliaca destra nelle ultime dodici ore e che da tre mesi non e' mestruata.


In passato il ciclo mestruale e' sempre stato regolare.


All'esame obiettivo dell'addome si rileva lieve "pastosita'" in fossa iliaca destra.


All'esplorazione bimanuale si evidenzia una massa della grandezza di una noce di cocco di consistenza molle a livello del parametrio destro.


Una giovane di 25 anni accusa febbricola, faringodinia e astenia.


Dopo 24 ore la febbre aumenta e la paziente nota la comparsa di alcuni linfonodi al collo.


Consulta il medico che riscontra: linfonodi aumentati in tutte le stazioni linfatiche superficiali, subittero sclerale, faringe arrossato e alcune placche biancastre ad entrambe le tonsille.


Gli esami ematochimici evidenziano: Hb 13,5g/dL, GR 4.260.000/mmc, GB 25.000/mmc con la seguente formula: N 21%, E 2,5%, B 0,5%, L 39%, M 28%, grandi cellule linfocitarie 9%; Piastrine 350.000/mmc; AST 250 UI/L, ALT 900 UI/L, bilirubina tot 3,5 mg/dL, bilirubina diretta 1,8 mg/dL.


Si presenta il caso clinico di un paziente di sesso maschile di 70 anni affetto da cardiomiopatia dilatativa post infartuale con severa disfunzione sistolica ventricolare sinistra (FE<30%) in follow-up da circa cinque anni.


Nell’ultimo anno il paziente è stato ricoverato per tre volte per scompenso cardiaco (SC) congestizio.


L’anamnesi patologica remota metteva in evidenza: infarto miocardico acuto (IMA) anteriore esteso (2003); impianto di defibrillatore cardiaco impiantabile (ICD) bicamerale (2004); insufficienza valvolare mitralica di grado medio a eziologia mista (funzionale-degenerativa); ipertensione arteriosa polmonare di grado lieve-moderato (PAPs=40-50 mmHg); diabete mellito (DM) in terapia insulinica con scarso controllo dei valori glicemici (ultima HbA1c=10,2%); insufficienza renale cronica moderata (ultima creatinina=2,3 mg/dl); ipertensione arteriosa; esiti di PTA + stent su arteria femorale superficiale destra (2001); fibrillazione atriale parossistica; dislipidemia; obesità; storia di ipertiroidismo verosimilmente iatrogeno (amiodarone).


La terapia domiciliare del paziente comprendeva: carvedilolo 50mg/die; enalapril 10 mg/die; furosemide 250 mg/die; spironolattone 100 mg/die; ticlopidina 500 mg/die; atorvastatina 40 mg/die; nitrato transdermico 10 mg/die e terapia insulinica secondo schema.


Nel febbraio 2008 il paziente giunge in Pronto Soccorso per la comparsa di marcata astenia e dispnea a riposo associati a riscontro di aumento ponderale, evidenti edemi declivi bilaterali e oligo-anuria.


Dal colloquio con il paziente era emerso inoltre che nelle settimane precedenti aveva assunto terapia con FANS (nimesulide 1 cpr/die) per curare un forte mal di schiena.


All’ingresso in reparto il soggetto si presentava ipoteso (PA=90/60 mmHg), tachicardico (FC=90 bpm), polipnoico, astenico, asintomatico per angor e apiretico.


L’esame obiettivo mostrava reperti di stasi polmonare e periferica (rantoli crepitanti bi-basilari al torace, edemi declivi colonnari bilaterali, marcato turgore epato-giugulare).


All’Rx torace veniva evidenziati ili ampliati su base vascolare e versamento pleurico bilaterale di modesta entità.


Il controllo ecocardiografico trans-toracico confermava la severa disfunzione sistolica globale del ventricolo sinistro (FE=25%) e peggioramento del grado del vizio valvolare mitralico (IM severa).


Emergevano inoltre riempimento ventricolare sinistro di tipo restrittivo, severo incremento dei valori derivati di pressione arteriosa sistolica polmonare (PAPs=70-75 mmHg) e marcata congestione epato-cavale (VC=30 mm).


Agli esami ematochimici vi era evidenza di iniziale peggioramento della funzione renale (urea=185 mg/dl; creatinina=3,4 mg/dl).


Il paziente venne pertanto trattato con alte dosi di furosemide endovena (6 fiale in bolo ev + 500 mg/24 h infusione continua) e dopamina al dosaggio di 2-3γ/kg/min, senza sostanziale miglioramento del quadro clinico e con scarsa risposta diuretica (500 cc di urine concentrate).


Si decise quindi di potenziare furosemide (boli da 125 mg endovena per 2/die, in aggiunta all’infusione continua) associando metazolone 10 mg a giorni alterni.


Nelle giornate successive venne riscontrata la persistenza di marcati segni e sintomi di SC congestizio, scarsa diuresi giornaliera (nonostante il progressivo potenziamento della terapia diuretica); progressivo peggioramento della funzionalità renale (creatinina 4,1 mg/dl) e comparsa di iponatriemia e di iniziale iperkaliemia (Na+=129 mmol/l e K+=5,4 mmol/l).


Vennero quindi contattati i colleghi nefrologi allo scopo di iniziare il trattamento con ultrafiltrazione.


Dopo poche sedute vi furono notevole deplezione di liquidi, significativo calo ponderale, netta riduzione degli edemi declivi, risoluzione del quadro ascitico e aumento della sensibilità alla terapia diuretica tradizionale.


Al controllo ecocardiografico pre-dimissione si evidenziava calo dei valori di pressione arteriosa polmonare (PAPs=40-45 mmHg), assenza di segni di congestione epato-cavale, riempimento ventricolare sinistro pseudo-normale e riduzione dell’entità del vizio valvolare mitralico (da severo a medio).


Agli esami ematochimici emergevano miglioramento della funzionalità renale (creatinina=3 mg/dl) ed elettroliti sierici nella norma.


Venne pertanto confermata la terapia domiciliare con aggiunta di metazolone (10 mg/die a giorni alterni) con assoluta controindicazione all’utilizzo di FANS.


Una paziente di 60 anni giungeva alla nostra osservazione per un disturbo della deambulazione caratterizzato da ingravescente ipostenia a carico degli arti inferiori a cui si associavano disestesie urenti ai 4 arti.


L’esordio della sintomatologia risaliva ad alcuni mesi prima, per l’insorgenza di un deficit della dorsiflessione a carico del piede sinistro.


Il disturbo stenico interessava rapidamente anche l’arto controlaterale, associandosi a sintomatologia algica nei medesimi distretti.


A circa un mese dall’insorgenza dei sintomi, la paziente veniva ricoverata presso un altro presidio ospedaliero, dove, effettuati gli accertamenti del caso (valutazione elet-troneurografica/elettromiografia, risonanza magnetica lombosacrale, tomografia computerizzata addome inferiore) veniva posta indicazione a intervento neurochirurgico decompressivo L4 L5, senza evidenza agli esami strumentali di alcuna lesione infiltrativa, potenzialmente bioptizzabile.


L’intervento chirurgico, seguito da un ciclo di riabilitazione neuromotoria, determinava un transitorio beneficio della sintomatologia.


Tuttavia, all’iniziale fase di recupero postoperatorio faceva seguito una recrudescenza della sintomatologia motoria con particolare aggravamento del deficit di forza, questa volta a carico anche dei segmenti prossimali.


Per tale ragione la paziente decideva di rivolgersi presso la nostra struttura per gli accertamenti e le cure del caso.


L’esame obiettivo neurologico all’ingresso mostrava un’andatura possibile solo con supporto bilaterale.


La paziente presentava inoltre lieve atrofia associata a ipotonia nei distretti distali degli arti inferiori e un marcato deficit di forza negli arti inferiori (con forza residua di grado 0/5 alla flesso estensione del piede sinistro e all’estensione dorsale del piede destro, 2/5 alla flessione plantare del piede destro, 3/5 alla flessione della coscia sul bacino a sinistra e 4/5 a destra).


Vi era inoltre una marcata ipoestesia associata a disestesie urenti nella distribuzione dermatomerica L5 S1 S2 bilateralmente e un’ipoestesia distale con parestesie a tipo formicolio all’estremità degli arti superiori.


I riflessi osteotendinei risultavano aboliti agli arti inferiori e ridotti (distalmente > prossimalmente) agli arti superiori.


Durante la degenza presso la nostra unità la paziente veniva sottoposta a un esame elettroneurografico/ elettromiografico che documentava l’assenza di risposte sensitive agli arti inferiori, l’inevocabilità di potenziali motori a carico dei nervi peroneo comune di sinistra e tibiale bilateralmente, depressione dell’ampiezza dei potenziali d’azione motoria con riduzione delle velocità di conduzione del nervo peroneo comune di destra.


Veniva inoltre documentata una riduzione simmetrica dei potenziali sensitivi esplorati agli arti superiori (nervo ulnare).


L’esame ad ago mostrava diffusi segni di sofferenza neurogena cronica con elementi di denervazione in atto a carico dei segmenti degli arti inferiori.


Le indagini neurofisiologiche venivano integrate con potenziali evocati laser, che documentavano la non riproducibilità delle risposte corticali per stimolazione sia degli arti inferiori sia superiori.


Gli esami ematochimici (routine con screening autoanticorpale e ricerca di anticorpi onconeurali) e l’esame liquorale che non evidenziava una cellularità aumentata, né atipie cellulari, risultavano negativi eccetto che per un minimo aumento dell’anti cardiolipina IgM (33,62 MPL/ml) e dell’anti ß2 GPI (glicosilfosfatidilinositolo) IgM (23:48 UA/ml).


Si decideva pertanto di effettuare un’ulteriore valutazione di neuroimaging, documentando, mediante RM del tratto lombosacrale, la presenza di un tessuto di alterato segnale diffusamente localizzato a livello della regione sacrococcigea più evidente nelle regioni anteriori e che si estendeva ai tessuti paravertebrali e contiguo con lo spazio retrorettale.


Si rendeva pertanto necessario proseguire l’iter diagnostico presso ambiente specialistico internistico ematologico.


Le Figure 1-4 mostrano le immagini della regione sacrale e del mesoretto ottenute mediante RM e TC.


I dati nel loro complesso erano compatibili con la diagnosi di linfoma non Hodgkin.


La paziente, instaurato il trattamento chemioterapico, decedeva a poche settimane dalla diagnosi per l’insorgenza di complicanze respiratorie (polmonite da aspergillosi).


La rapida evolutività del quadro clinico non ha permesso un’accurata stadiazione e gli ulteriori approfondimenti clinico diagnostici che il caso avrebbe meritato.


Una donna di 79 anni giunge in Pronto Soccorso (PS) per stato confusionale e andatura incerta associati a febbricola e tosse persistente ormai da circa 10 giorni.


In anamnesi patologica remota si segnala la presenza di ipotiroidismo primitivo autoimmune in terapia sostitutiva con Ltiroxina, ipertensione arteriosa in trattamento farmacologico con beta-bloccante e antagonista recettoriale dell’angiotensina II e osteoporosi in terapia con alendronato.


Al PS la paziente viene sottoposta a TC cranio che rileva un quadro di sofferenza sottocorticale diffusa su base vascolare-degenerativa, un Rx torace da cui emerge un modesto versamento pleurico a destra ed esami ematochimici che rilevano la presenza di grave iposodiemia (110 mEq/l).


Viene quindi trasferita nel Reparto di Medicina Interna per la prosecuzione degli accertamenti e delle cure.


All’esame obiettivo la paziente appare vigile ma con evidente rallentamento ideomotorio; riferita presenza di cefalea; mucose normoidratate; assenza di edemi declivi; peso corporeo 60 kg; PA 160/80 mmHg; FC 50 battiti/minuto; temperatura 37,5°C; al torace presenza di crepitii bibasilari; negativa l’obiettività addominale.


Gli esami di laboratorio confermano la presenza di iposodiemia.


Viene intrapresa terapia con soluzione salina ipertonica al 3% (alla velocità di 35 ml/h), furosemide e.v. e levofloxacina.


I valori di sodiemia vengono strettamente monitorati nel corso dell’infusione e dopo 36 ore, al raggiungimento di valori di 123 mEq/l, l’infusione di salina ipertonica viene sospesa.


La paziente viene sottoposta a ulteriori esami biochimici e a una TC torace/addome che rileva la presenza di sfumati addensamenti a livello del segmento apicale del lobo superiore destro.


Sulla base di questi ulteriori dati viene posta diagnosi di SIAD (sindrome da inappropriata antidiuresi).


Sospesa l’infusione di soluzione salina ipertonica, la paziente inizia restrizione idrica (800 ml nelle 24 ore), ma dopo 6 giorni la sodiemia risulta essere ancora 125 mEq/l.


Per tale motivo viene deciso di iniziare terapia con tolvaptan alla dose di 15 mg/die, successivamente incrementata a 30 mg/die a causa della insufficiente risposta.


Nella Figura 1 è riportato l’andamento della sodiemia nel corso di tutto il periodo di trattamento, mentre nella Figura 2 sono riportate in modo più specifico le variazioni della sodiemia nelle prime 72 ore di terapia con tolvaptan.


I valori di sodio si normalizzano dopo circa 3 giorni dall’inizio del tolvaptan (136 mEq/l).


La terapia con tolvaptan viene pertanto ridotta a 15 mg/die e successivamente a 15 mg a giorni alterni.


Nella Figura 3 vengono riportate le variazioni della creatininemia e l’andamento della diuresi nel corso della prima settimana di terapia con tolvaptan.


Contestualmente al miglioramento dei parametri biochimici nel corso della degenza si assiste a significativo miglioramento del quadro clinico, in particolare dello stato cognitivo e della stabilità posturale durante deambulazione.


La paziente viene pertanto dimessa.


Dopo alcuni giorni dalla dimissione, data la persistenza di normali valori di natremia, tolvaptan viene sospeso e il successivo follow-up biochimico conferma il mantenimento di valori nei limiti, senza specifiche limitazioni all’apporto idrico (a tre mesi dalla dimissione sodiemia 136 mEq/L).


Un successivo controllo TC torace rileva regressione degli addensamenti polmonari e del versamento pleurico.


Decsriviamo il caso clinico di un bambino di 3 anni, primogenito di genitori non consanguinei di origine italiana il padre, peruviana la madre, nato a termine da parto eutocico, dopo gravidanza tramite Fecondazione in vitro ed Embryo Transfer, complicata da diabete gestazionale.


Giunge in Pronto Soccorso per la comparsa, in corso di episodio febbrile, di scadimento delle condizioni generali, intensa astenia, difficoltà respiratoria ed emissione negli ultimi giorni di urine ipercromiche.


L’esame obiettivo mostra intenso pallore cutaneo e mucoso, ittero sclerale, rantoli crepitanti alla base di sinistra e splenomegalia (milza apprezzabile a 6 cm dall’arcata costale).


Gli esami ematici evidenziano anemia emolitica severa (GR 2.380.000/μcl, Hb 6.2 g/dl, Hct 22%, MCV 92 fl, MCH 26.1 pg.


MCHC 28.2 g/dl, RDW 26.7%, GB 12.700/μcl, N 77.6%, PLT 129.000/μcl, reticolociti 412X109/L), bilirubina totale-diretta 3.6-0.9 mg/dl, LDH 3479 u/l, aptoglobina <5 mg/dl, PCR 14.5 mg/dl.


All’esame delle urine emoglobinuria.


Alla radio radiografia del torace sfumato addensato sovrabasale retrocardiaco sinistro.


Ricoverato in reparto vengono eseguiti accertamenti volti a individuare la causa di emolisi: test di Coombs diretto ed indiretto negativo, dosaggio della glucosio 6-fosfato deidrogenasi 758 mu/109 GR (VN 220-570), studio dell’assetto emoglobinico mediante HPLC HbA2 3,2%, HbF 17,8%, possibile presenza di variante instabile dell’emoglobina.


Risultano positive per infezione recente le sierologia per Micoplasma Pneumoniae e Parvovirus B19.


L’ecografia dell’addome evidenzia milza di dimensioni aumentate (12 cm).


Si procede ad emotrasfusione e viene avviata terapia antibiotica con ceftriaxone e azitromicina con rapido miglioramento clinico: sfebbramento, riduzione della splenomegalia, risalita dell’emoglobina e calo degli indici di emolisi.


Visto il riscontro di dubbia variante instabile dell’emoglobina, si procede ad analisi molecolare per emoglobinopatie con riscontro in eterozigosi della mutazione c278A>G (emoglobina di Mozhaisk) del gene beta globinico.


Le indagini sui genitori (studio dell’assetto emoglobinico in HPLC ed indagine molecolare per emoglobinopatie) risultano negative.


Dalla dimissione il bambino ha presentato alcuni episodi di emolisi acuta, durante episodi infettivi, con necessità, in due occasioni, di emotrasfusione.


Ai controlli di routine presenta anemia lieve con segni di emolisi cronica (GR 4.150.000/μcl, Hb 10.6g/dl, HCT 38.3%, MCV 92.3 fl, MCH 25.5 pg.


MCHC 27.7.2 g/dl, RDW 22.6%, reticolociti 484.7X109/L), bilirubina totale-diretta 2.1-0.7 mg/dl, LDH 1660 u/l, lieve splenomegalia).


Un uomo di 56 aa è stato ricoverato nel nostro Reparto per la comparsa di lesioni petecchiali agli arti ed in regione lombare cui si erano associate successivamente febbricola ed artralgie.


Riferiva diabete mellito in terapia con Metformina e BPCO di grado moderato-severo per la quale due giorni prima aveva iniziato, oltre al Tiotropio Bromuro già in atto, terapia con l’associazione Salmeterolo e Fluticasone per aerosol, poi sospesa prima del ricovero.


All’ingresso in Reparto era presente porpora palpabile a distribuzione simmetrica; gli esami rilevavano aumento degli indici di flogosi e scarso compenso glicometabolico, con negatività dell’autoimmunità, delle sierologie virali, dell’urinocoltura e del tampone faringeo.


La biopsia cutanea a livello di una lesione purpurica della gamba risultava aspecifica, verosimilmente perché eseguita a circa10 giorni dall’inizio della terapia cortisonica sistemica e già in fase di graduale risoluzione delle manifestazioni cutanee.


Il quadro descritto è suggestivo per una porpora palpabile da farmaci, frequentemente associata a sintomi sistemici quali malessere, astenia, febbre e artralgie.


Fra gli agenti causali descritti in letteratura non sono presenti i Beta-2 agonisti.


Il nesso causale è stato confermato in occasione di un secondo ricovero del pz per BPCO riacutizzata quando, a circa 48 ore da una singola somministrazione di Salbutamolo per aerosol effettuata in PS, sono comparse minute lesioni petecchiali a livello del torace, verosimilmente non evolute perché il paziente era in terapia cortisonica per la patologia di base.


Donna di 91 aa, Kg 47, vive sola autonoma, in buona salute.


Circa 17 gg prima comparsa di edemi agli arti inferiori bilateralmente senza febbre o lesioni cutanee.


Il Curante prescrive seduta stante arixtra 7,5 mg 1 fl die.


Dopo alcuni giorni di terapia senza beneficio comparsa di vasto ematoma spontaneo al braccio destro.


Il Chirurgo aspira l’ematoma con ago ed esegue emocromo con riscontro di anemia (Hb 8,4 gr/dl); all’rx omero: non fratture.


Viene sottoposta a emotrasfusioni e dimessa dall’ambulatorio con arixtra 7,5 mg 1 fl sc die.


Dopo pochi giorni la paziente si reca al dea per astenia, ipotensione, incremento del volume del braccio destro con dolore e mano destra fredda.


Al DEA riscontro di anemia severa (Hb 6,3 gr/dl), leucocitosi neutrofila e insufficienza renale (creat 2,26mg/dl).


Obiettivamente: il braccio destro è di dimensioni nettamente aumentate, violaceo per vasto ematoma esteso dalla spalla/torace fino alla mano, con le dita della mano ipotermiche, estremamente dolente, l’ecocolordoppler degli arti inferiori però non evidenzia segni di trombosi in atto o pregressa.


Le condizioni generali sono gravissime, è sottoposta a emotrasfusioni, terapia antibiotica ad ampio spettro, idratazione, diuretici in infusione, antidolorifici e valutazione chirurgica per fasciotomia che viene eseguita dopo poche ore con modesto miglioramento locale.


Le condizioni peggiorano ulteriormente con comparsa di segni settici (febbre fino a 40°, leucocitosi neutrofila e peggioramento dell’insufficienza renale acuta) e a breve la paziente decede in MOF.


Una donna di 83 anni, affetta da Ipertensione Arteriosa, Cerebrovasculopatia Cronica e Insufficienza Renale Cronica di grado moderato, viene ricoverata nel marzo 2013 in seguito ad una caduta accidentale avvenuta presso il proprio domicilio.


Dimessa in terapia domiciliare senza esiti, la paziente rientra in Ospedale, tre mesi più tardi, per Stroke ischemico e trasferita, dopo 20 giorni di degenza, presso un istituto riabilitativo, con postumi emiparetici destri.


Nel Settembre 2013 la paziente è nuovamente ricoverata per “stato confusionale” associato ad iponatremia severa (Na+ =109 mMol/L).


Dal mese di febbraio 2013 la paziente assumeva olanzapina (10 mg/die).


È ricoverato un paziente di aa. 55, maschio, fumatore, coniugato, due figli; in anamnesi recente rilievo di ipertensione arteriosa.


Da circa un mese alcuni accessi presso più di un P.S. per dolore addominale sordo, talvolta febbricola e due episodi di verosimile colica renale.


Dopo circa due settimane comparsa di edemi improntabili a carico degli arti inferiori, astenia, oliguria; valori pressori di poco superiori alla norma.


E.O.: all’ingresso la obiettività clinica è positiva per la presenza di edemi moderati a carico degli arti inferiori, l’addome è lievemente dolente alla palpazione profonda su tutti i quadranti, la manovra di Giordano positiva bilateralmente.


I dati di laboratorio mostrano le seguenti alterazioni: creatinina 2,5 mg/dl, azotemia 77 mg/dl, G.R. 3.500.000, VES 70, PCR 15; l’ecografia dell’addome completo, richiesta in urgenza, evidenzia idronefrosi bilaterale di II-III grado, ureteri filiformi con moderata dislocazione; il consulto urologico decide per rapida inserzione di stents ureterali; dopo ciò rapidamente si normalizzarono gli indici di funzionalità renale ed eseguita TC total body con mdc, si evidenziò una massa di tessuto fibrotico che avvolgeva l’aorta addominale fino alla biforcazione iliaca, la vena cava inferiore e dislocante gli ureteri; al paziente è stata poi eseguita una RMN con gadolinio che confermava la presenza della massa retroperitoneale (ipointensa per enhancement della fase infiammatoria); alla luce di questi dati la diagnosi fu suggestiva per fibrosi retroperitoneale (FRP) e per la sua etiologia (Malattia di Ormond -idiopatica- o secondaria immuno-mediata ovvero da neoplasia), furono richiesti esami immunologici, oncomarkers, esami endoscopici; tutto risultò negativo.


Pertanto è stata fatta diagnosi di forma idiopatica.


Terapia: come da protocollo, Metilprednisolone 20 mg e.v. per 3 volte al dì più aggiunta di inibitori della pompa protonica ed ACEinibitori.


Si assisteva a rapido miglioramento clinico e laboratoristico laboratoristico; il paziente è stato dimesso con la seguente terapia domiciliare: Prednisone 10 mg 1 cp/die e stretto follow-up ambulatoriale con nuovo controllo a tre mesi degli indici di funzionalità renale, nuova valutazione sia ecografica, che radiologica (TC, RMN).


È stata evitata, vista la rapida conclusione diagnostica, la biopsia, spesso di non facile esecuzione.


B.A., F. 51 anni, allettata da anni per sclerosi multipla, portatrice di PEG.


Anemia grave (Hb: 3,7), febbre, insufficienza respiratoria.


Condizioni generali molto scadute, ipotono- trofismo muscolare diffuso, decubito sacrale.


Rx torace: velatura pleurogena sn.


Nel corso del ricovero: incremento dei GB (fino a 40000; 92% N), e piastrinopenia.


Malgrado antibioticoterapia ad ampio spettro (ampicipllina/sulbactam+levofloxacina prima; quindi meropenem+teicoplanina+fluconazolo), in presenza di urino- ed emocoltura negative, il quadro clinico non migliorava.


Successivamente una seconda emocoltura risultava positiva per A.


Baumannii multi-resistente (sensibile solo a colistina).


Seguiva immediato miglioramento clinico-laboratoristico dopo introduzione dell’antibiotico specifico.


Il paziente, con un’anamnesi di asma allergico, veniva ricoverato per un quadro subacuto di instabilità nella deambulazione e deficit delle funzioni cognitive associato ad una RMN encefalo con plurime aree di alterato segnale, alcune con enhancement contrasto grafico.


Ulteriori accertamenti evidenziavano: a) ipereosinofilia (>15%); b) diffuso ispessimento dell’interstizio polmonare; c) cardiopatia ipocinetica con fibrosi miocardica e flogosi in sede subendocardica e pericardica alla RMN cardiaca.


La ricerca degli anticorpi ANCA risultava negativa così come nella norma era il liquor, lo screening trombofilico, l’angiografia cerebrale e l’esame EMG.


Il Pz veniva avviato alla TAO in associazione a prednisone ad alte dosi con un rapido e progressivo miglioramento clinico e neuroradiologico.


Donna 47 anni e sindrome depressiva dal 1995 in terapia Psichiatrica.


Nel Gennaio us giunge alla nostra attenzione dopo ingestione volontaria a scopo autolesivo di acido cloridrico.


L’EGDS mostrava ulcerazioni con aree necrotiche a livello dello stomaco e del bulbo duodenale.


Viene impostata NPT, terapia con PPI e profilassi antibiotica.


La paziente è stata sottoposta a follow up endoscopico settimanale che ha mostrato progressiva risoluzione delle lesioni ulcerative duodenali; persistenza di ulcerazione gastrica ricoperta da fibrina a livello antrale con substenosi cicatriziale del piloro.


Alla dimissione la paziente era asintomatica per dolore e aveva iniziato ad alimentarsi.


Maschio di 69 anni affetto da arteriopatia periferica, diabete mellito, BPCO, ipertensione, ricoverato per lombalgia ingravescente da un mese.


La RM evidenziava una sospetta SD L4-L5; isolamento di Campylobacter fetus da emocoltura; avviata terapia mirata con levofloxacina 500 mg bid e doxicilcina 100 mg bid.


La prima TC-PET è stata eseguita alla diagnosi (SUV max 12.2) e ripetuta dopo 6 settimane di trattamento con significativo miglioramento (SUV max 5.7), a fronte di stazionarietà della RM.


La terapia è proseguita invariata per 12 settimane, con risoluzione dei sintomi, e ulteriore miglioramento della TC-PET (SUV max 4.5) al termine della terapia.


Afferiva alla U.O.


Medicina Interna T.M., 42 anni, per grave deperimento organico e sindrome policarenziale, indice di massa corporea(BMI) di 9 e metabolismo basale di 359 Kcal.


Trattata con nutrizione parenterale(NP), volume iniziale di 240 ml/die(166 kcal) e incrementi di circa 120 ml/die; dopo i primi giorni si verificava un aumento dei valori di transaminasi, iponatriemia, severa ipofosfatemia e ipoglicemia.


Sospesa la NP iniziava nutrizione enterale(NE) con sondino nasogastrico(SNG) e miscela standard (1 kcal/ml) a volume iniziale di 240 ml/die.


Complicanze: decubito da SNG, manipolazione NE da parte della pz.


Dopo 5 mesi di degenza il P.C. era di 33,2 Kg con un BMI di 12,67.


Sesso femminile, età 38 anni, osservata per intense parestesie e crampi agli arti inferiori e disfagia.


In anamnesi displasia congenita dell’anca ed infertilità.


L’esame obiettivo ha evidenziato linfoadenopatia diffusa (linfonodi piccoli e non dolenti), pallore muco-cutaneo ed ingrandimento tiroideo.


Il work up diagnostico biochimico si è avvalso di indagini in ambito endocrino, autoimmune e neoplastico.


Fra le indagini strumentali: TC body, cerebrale, EGDS, eco tioidea con FNAB, VCM-VCS.


Diagnosi conclusiva di “Poliendocrinopatia autoimmune con espressione di ipoparatiroidismo, anemia macrocitica, candidiasi esofagea, tireopatia nodulare, iposurrenalismo, miopatia ipokaliemica, trombosi non occludente vena iliaca esterna e comune di sinistra”.


Terapia suppletiva e sintomatica.


Paziente di anni 68, ricoverata per dolore addominale nel novembre del 2014, con riscontro all’ingresso di un aumento di amilasi e lipasi.


Nel settembre dello stesso anno, a seguito di ripetuti episodi lipotimici, esegue un Holter-ECG, sulla base del quale il cardiologo di fiducia pone indicazione al posizionamento di un PMK-bicamerale.


In anamnesi: ipertensione arteriosa ed un pregresso intervento chirurgico per ulcera peptica sanguinante.


Durante l’iniziale periodo di osservazione in ambiente chirurgico, viene rilevata poliuria (circa 6000 ml/die) con un intake di fluidi di circa 2 L/die.


Viene trasferita in Medicina Interna in 4ª giornata: è ipotesa (PAS=85) con febbricola intermittente, lamenta vaghe turbe dispeptiche con iporessia e tende spontaneamente ad assopirsi.


La temperatura corporea aumenta gradualmente nel corso delle 24 ore successive, fino ad un valore di 38,5 °C.

fino ad un valore di 38,5 °C
temperatura


Sono richiesti i comuni esami di routine e prelievi seriati per emocolture (positività per Acinetobacter baumanii MDR).


Agli esami di laboratorio si rileva la presenza di leucocitosi neutrofila e d’ipernatremia (154 mMol/L).


Nei successivi controlli, si assiste ad un progressivo aumento del Ca++ plasmatico (fino a 13 mg/dL), a fronte di un valore iniziale di 9,5 mg/dL: dato già presente (17,0 mg/dL) nel corso di un precedente controllo (giugno 2014).


Vengono richiesti i dosaggi di PTH e Vit.


D.


Alla luce del consistente aumento del PTH si decide di sottoporre la paziente ad esame ecografico del collo (positivo per nodulo paratiroideo a destra) con successiva integrazione TC, che conferma la presenza della suddetta lesione; negativo invece l’esame scintigrafico.


La paziente viene indirizzata al chirurgo con diagnosi di Iperparatiroidismo primitivo.


G.D, F. 94 anni.


Anamnesi: vasculopatia cerebrale cronica con cecità corticale ateromasia carotidea; ipertensiona arteriosa; ipercolesterolemia lieve; pregresso episodio di emorragia gastrica (2011).


In terapia con: antiaggreganti piastrinici, statina, diuretici.


In data 12/02/2014, in seguito a cistite emorragica importante, veniva allertato il 118, che disponeva accesso in P.S. a cui la paziente opponeva energica resistenza, agitandosi notevolemente.


In P.S.: evidenza di marcata ischemia subepicardica diffusa con lieve incremento enzimi cardiospecifici; ecocardiogramma: acinesia di tutto l’apice, con ridotta capacità contrattile.


Seguiva ricovero in UTIC.


Diagnosi alla dimissione: Miocardiopatia ipocinetica con aspetto da Tako-Tsubo Syndrome.


Controlli seriati successivi documentavano completa normalizzazione dei parametri ECG ed Ecocardiografici.


Donna di 35aa giunge in DEA per febbre elevata (38.5°C) e dolore auricolare destro.


Nessun sintomo associato eccetto che per 1 episodio diarroico la sera prima, simile a quello di 4 settimane prima, più duraturo, comparso in seguito all’assunzione di pesce.


APR: epatite da HBV, colesteatoma dx trattato.


Nella norma l’EO ed i PV (PA 105/60, FC 70), mentre la TC cranio evidenziava una opacizzazione della cavità residua della rocca petrosa (negativo l’esame mirato).


Agli esami ematici presenza di lieve leucopenia e anemia; nella norma l’imaging su torace e addome.


Nonostante il sostanziale benessere della paziente, le emocolture sono risultate positive per S. typhi, negative le coprocolture.


La febbre tifoide è causata da S. typhi e caratterizzata da febbre, dolore addominale, diarrea/costipazione ed eruzione cutanea rosata.


Può decorrere in maniera paucisintomatica.


S-typhi penetra tramite il tratto GI e poi nel sangue tramite i vasi linfatici e dopo un periodo di incubazione (1-3 sett) si può avere la comparsa dei sintomi.


Tipica è la bradicardia relativa.


Nei casi gravi si ha la perforazione intestinale, con elevata mortalità.


Agli esami ematici sono tipici: citopenia, alterazioni degli indici di funzionalità epatica, proteinuria e lieve coagulopatia da consumo.


Una presentazione atipica (polmonite, sintomi da IVU o febbre isolata) può rendere difficile la diagnosi che si basa sull’isolamento del bacillo tifoide nelle colture.


Terapia: cefalosporine di II o III generazione per 2 sett; utilizzato anche il cloramfenicolo.


Utili i chinolonici, soprattutto per la bonifica dei portatori.


Maschio di 48 anni non affetto da patologie degne di nota.


Giunge alla nostra osservazione per astenia cronica, apatia ed episodi lipotimici recidivanti.


Diversi accessi in PS con prolungate assenze lavorative per tale motivo.


Gli esami di routine, colturali e la sierologia furono negativi.


Da segnalare lieve anemia e bassi valori pressori, iperpgimentazione cutanea e sintomi gastrointestinali aspecifici.


Vennero eseguiti markers per autoimmunità e dosaggio ormonale con riscontro di ACTH elevato.


Fu posta diagnosi di ipocorticosurrenalismo primitivo ed avviato trattamento specifico.


Si osservò miglioramento della sintomatologia, tranne della dispepsia.


L’esame istologico in corso di EGDS mostrò gastrite atrofica autoimmune (GAA), confermata anche dalla positività per APCA.


Paziente femmina di 33 anni (DCM) si ricovera per febbre persistente da oltre 20 giorni: a domicilio aveva praticato terapia con ceftriaxone 1 g/die i.m. per 10 giorni e, successivamente, claritromicina 500 mg x 2/die per altri 10 giorni senza defervescenza In reparto l’e.o. evidenzia una marcata epatosplenomegalia, gli esami di laboratorio mostrano una lieve ipertransaminasemia (GOT=82 U/L; GPT=93 U/L), ma soprattutto una leucopenia (2.200/mmc con N=50% L=41%) e piastrinopenia (88.000/mmc) ed elevazione degli indici di infiammazione (VES=86, PCR=5,80 mg/dL).


Nella norma risultano l’ECG e la Rx torace.


Nei primi giorni del ricovero la temperatura corporea raggiunge anche punte di 40°C: le emocolture praticate, però, risultano sempre negative così come l’urinocoltura, mentre un’ecografia addominale conferma l’epatosplenomegalia in assenza di linfadenopatie patologiche.


La paziente inizia terapia antibiotica con linezolid 600 mg x 2+amikacina 500 mg x 2 e.v. che non determinerà sfebbramento.


Pratica una TAC total body con mdc che esclude linfadenopatie patologiche, masse o raccolte ascessuali; risultano altresì nella norma anche la sierodiagnosi di Vidal-Wright, il mono-test, il dosaggio degli ANA e AMA e i markers dell’epatite.


In quinta giornata pratica un aspirato midollare conclusivo per “assenza di atipie nella serie granuloblastica con presenza di linfociti maturi (8%)”.


In ottava giornata giunge il risultato degli anticorpi anti-Leishmania che risulta positivo (1:640); pertanto la paziente viene trasferita in reparto di malattie infettive dove viene impostata terapia con preparati antimoniali e.v. per circa 4 settimane con risoluzione della sintomatologia.


Nel luglio 2015 giungeva alla nostra osservazione un uomo di 61 anni in stato comatoso (GCS:4).


I parametri vitali all’ingresso erano: PA: 150/80 mmHg; FC: 150 bpm ritmica; SpO2: 93% in aa; FR: 16 atti/min.


All’ECG: tachicardia sinusale, isolato BEV, QTc: 0.40 sec.


All’EGA alcalosi mista metabolica e respiratoria, lieve ipossiemia e grave ipercalcemia.


Gli esami d’urgenza mostravano una lieve leucocitosi neutrofila, severa insufficienza renale con creatinina: 6.8 mg/dL, grave ipercalcemia: 17 mg/dL.


L’ipercalcemia fu prontamente trattata con idratazione: 3,5 L/die di SF alla velocità di infusione di 150 mL/h e furosemide 40 mg/die.


Non furono utilizzati i bifosfonati per la grave insufficienza renale (ClCrea 5mL/min).


Nei giorni successivi migliorarono lo stato di coscienza, la calcemia e la creatinina.


In anamnesi remota era presente soltanto un’ipertensione arteriosa, peraltro, in soddisfacente controllo farmacologico.


All’anamnesi patologica prossima il paziente invece riferiva una lombalgia insorta da circa 1 anno.


Su indicazione specialistica ortopedica aveva effettuato una RMN del rachide che aveva evidenziato presenza di “fenomeni infiltrativi/ sostitutivi ossei diffusi”, non ulteriormente approfonditi.


Per il peggioramento della lombalgia, il paziente, poche settimane prima del ricovero, aveva praticato un’ulteriore RMN che aveva mostrato un quadro osseo in netto peggioramento.


Una scintigrafia ossea era intanto risultata negativa.


In sostanza ci trovavamo di fronte ad una grave ipercalcemia acuta e lesioni ossee infiltrative/sostitutive.


Ci orientammo così per una forma di ipercalcemia secondaria a neoplasia, ed in modo particolare, data la negatività della scintigrafia ossea, sospettammo un Mieloma Multiplo.


Tra gli esami praticati intanto il QPE risultò alquanto inaspettato: invece di un picco monoclonale trovammo un quadro di ipogammaglobulinemia.


La proteinuria risultò di 1.5 gr/24h, l’immunofissazione sierica risultò negativa per paraproteinemia mentre quella urinaria risultò positiva per catene leggere κ.


I dati di laboratorio, associati alla severa insufficienza renale, ci orientarono quindi verso una forma di mieloma multiplo micromolecolare.


La BOM infatti evidenziò nel midollo il 30% di plasmacellule atipiche.


Il mieloma multiplo micromolecolare rappresenta il 20% di tutti i mielomi ed è caratterizzato dalla presenza delle sole catene leggere κ nel siero e/o nelle urine con assenza di produzione di catene pesanti λ.


Caratteristica peculiare di questa forma di mieloma è la spiccata ipogammaglobulinemia dovuta alla retroinibizione nella produzione delle catene immunoglobuliniche pesanti, ponendo così un problema di diagnosi differenziale con l’immunodeficienza comune variabile.


Altro elemento importante è l’elevata probabilità di insorgenza di insufficienza renale, presente, al momento della diagnosi, in più di 1/3 dei casi.


Il nostro paziente veniva quindi sottoposto allo schema chemioterapico VDT (Velcade, Desametasone, Thalidomide) con rapida e netta riduzione della calcemia e della creatininemia fino ai valori normali.


V.A. maschio 69 anni, agricoltore, tabagista di 50 p/y, per dispnea pratica Rx e TC torace che evidenziano versamento pleurico bilaterale.


Già in terapia con LABA/ICS per BPCO, persistendo la dispnea giunge alla nostra osservazione.


Viene sottoposto a spirometria che evidenzia una disventilazione di tipo restrittivo (FEV1/FVC 100% con riduzione della volumetria dinamica).


Si ipotizza una patologia non respiratoria con indirizzo dell’iter diagnostico verso lo scompenso cardiaco.


Il successivo ecocardiogramma, insieme all’incremento del BNP, evidenzia cardiopatia dilatativa in fase di scompenso emodinamico.


Pertanto il pz viene sottoposto a coronarografia con successiva angioplastica.


Inoltre, persistendo la sintomatologia, viene sottoposto anche ad impianto di defibrillatore.


P.G, 83 anni, giunge alla nostra SOD per insufficienza respiratoria con riscontro TC di un addensamento polmonare a vetro smerigliato del LSD, presente dal 2011.


Il pz aveva già effettuato vari accertamenti diagnostici (FBS, PET, biopsia), senza tuttavia dirimere il dubbio tra flogosi cronica ed etp di basso grado.


Agli EE non segni di flogosi, neg i markers sierologici e neoplastici.


All’HRCT: addensamento a margini irregolari con broncogramma aereo ed aree a vetro smerigliato con una densità simil-adiposo.


Un’anamnesi più dettagliata ha permesso di rivelarne l’eziologia: il pz assumeva quotidianamente, da anni, uno spray nasale a base di olio di vaselina.


È stata quindi effettuata una nuova FBS con evidenza istologica di macrofagi schiumosi e trattato con corticosteroidi, ottenendo tuttavia solo una riduzione dell’addensamento.


La polmonite lipoidea è una rara patologia in genere correlata all’inalazione di sostanze grassose di varia origine (paraffina, lassativi, kerosene, insetticidi).


La risposta polmonare al corpo estraneo consiste nella fagocitosi da parte dei macrofagi con formazione di cellule schiumose.


I sintomi sono aspecifici (febbre, tosse, espettorato, emottisi, dolore toracico).


La progressione è lenta.


I riscontri TC sono vari, come una consolidazione alveolare, aree di opacità a vetro smerigliato e noduli alveolari con una densità simil-adiposa.


La diagnosi si basa sul riscontro di “macrofagi schiumosi” su campioni bioptici/BAL.


Per il trattamento si possono utilizzare corticosteroidi, Ig e lavaggi broncoalveolari, senza tuttavia certezza di remissione.


Donna di 73 anni, caucasica, portatrice di valvola aortica meccanica, ricoverata per stato confusionale e febbre, esami ematochimici: aumento della PCR, leucocitosi neutrofila.


RX Torace, TC cranio, ed emocolture seriate negative.


Ecocardiogramma non dirimente, si esegue E.T.E. che rivela la presenza di vegetazioni endocarditiche con interessamento della valvola aortica, si intraprende terapia antibiotica secondo linee guida senza beneficio (persistenza della febbre, elevati indici di flogosi).


Si valuta come possibile causa eziologica dell’endocardite un’infezione da microrganismi del gruppo HACEK o da Coxiella, i risultati sierologici accertano la diagnosi con IgG di fase 2 positive, caratteristiche di infezione acuta da Coxiella, si inizia il trattamento con doxiciclina integrato con idroxiclorochina solfato.


BA, donna di 59 anni veniva ricoverata per un dolore addominale continuo con alvo chiuso a feci e gas da 24 ore, con una iniziale reazione di difesa peritoneale all'esame obiettivo.


La TC addome mostrava un incremento della densità del grasso sia pararenale che lungo la radice del mesentere con ingrandimento dei linfonodi adiacenti all’origine dei vasi mesenterici superiori ed inferiori, senza segni di occlusione intestinale o altri reperti di rilievo.


Agli esami bioumorali: modico incremento della PCR e della VES.


Nel sospetto di una mesenterite sclerosante veniva impostata terapia steroidea ev a cui si associava tamoxifene Si assisteva ad un progressivo miglioramento della sintomatologia clinica della paziente.


La terapia steroidea veniva proseguita a scalare al domicilio per 3 mesi e quella con tamoxifene per 6.


La TC addome di controllo rilevava una completa risoluzione del quadro precedentemente descritto.


La mesenterite sclerosante rientra nel gruppo delle malattie infiammatorie/ fibrosanti.


L'eziopatogenesi non è chiara.


Tra le cause scatenanti la letteratura riporta traumi o interventi chirurgici, infezioni, sindromi paraneoplastiche, autoimmunità.


I sintomi possono essere vari: dolore addominale ricorrente, perdita di peso, febbricola, costipazione o diarrea.


La diagnosi certa si ha con la laparotomia esplorativa e la biopsia del tessuto ma la Tc addome o la RMN sono spesso sufficienti per l’inquadramento diagnostico e il follow up.


Tra le terapie proposte quella più utilizzata è rappresentata da corticosteroidi associati a tamoxifene o azatioprina.


Uomo di 57 aa, giunto in reparto per l’insorgenza subacuta di dolore muscolare e articolare, eritema e bruciore cutaneo, senso di costrizione alla gola, nausea e vomito.


Il p. aveva terminato 4 gg prima trattamento CHT per k del colon metastatico e si era già rivolto a cure di PS il giorno precedente per dolore muscolo-articolare trattato con ketorolac e dimesso.


All’ingresso il p. si presentava tachipnoico, disidratato, con intenso dolore poliarticolare e rash eritematoso.


Gli esami mostravano un notevole incremento di WBC, PCR, AST, ALT ed LDH con Rx torace, elettroliti e profilo coagulativo nella norma.


Iniziava terapia con liquidi (SF), IPP, chinolonico e macrolide, cortisonico, antiH2, enoxaparina e ketorolac al bisogno (già somministrato in PS, 4 somministrazioni nelle 36 h precedenti, di cui una al domicilio).


Il giorno successivo, dopo nuova somministrazione di ketorolac, il p. manifestava un rapido peggioramento delle lesioni cutanee (eruzioni rosse/violacee, aree petecchiali, aree necrotico emorragiche), comparsa di congiuntivite emorragica ed erosioni mucose.


Presentava inoltre febbre (38,8° C) e acidosi metabolica con aumento dei lattati (7,4).


Si sospendeva ketorolac, veniva medicato, si eseguivano prelievi siero-ematici, si procedeva a cateterizzazione e monitorizzazione, iniziava rapida infusione di liquidi.


Nel giro di poche ore (15 ore circa) le condizioni generali peggioravano; compariva segno di Nikolsky (vescicole/bolle emorragiche) ed emoftoe e a causa del persistere di dolore/bruciore cutaneo e articolare si somministrava morfina.


Gli esami eseguiti in urgenza mostravano un lieve incremento del PT e PTT, riduzione del fibrinogeno, non determinabilità dell’ATIII, con notevole aumento del D-Dimero 43580 ng/ml.


Si somministrava pertanto ATIII, Fattore VII attivato e continuava liquidi ed eparina, antibiotici e cortisonico.


Nell’attesa di una TC torace ed addome con mdc, dopo circa 30 dall’accesso il p. è deceduto.


Paziente di anni 40, da almeno tre anni si presenta in vari ospedali del Piemonte per edemi alle labbra, palpebre, palato molle con sensazione di “soffocamento”e forti dolori addominali; la terapia steroidea anche a dosaggi elevati e antistaminica non sortisce alcun beneficio costringendolo a restare in ospedale per oltre 72 ore e una volta sottoposto a studio laparoscopico per violenti dolori addominali risultato negativo.


Giunto alla ns osservazione decidiamo di eseguire screening per angioedema ereditario Qui i valori: C1INH (0.07 g/l v.n. 0.21-0 39 metodo nefelometrico) C4 complemento 0.054 g/l (v.n. 0.100-0.400) Presritto e praticato Berinert P (C1 inattivatore purificato) è migliorato in un ora con risoluzione completa dei sintomi.


È giunta alla nostra osservazione una donna di 34 anni, che già presentava da circa 3 anni una modesta xeroftalmia e xerostomia, associata da alcuni mesi ad artralgie ai polsi; alla nostra osservazione artrite simmetrica ad intrambi i polsi e chiari segni di xeroftalmia e xerostomia; flogosi elevata, con positività di ANA, ENA-SSB, RA e degli Anti-CCP; una US ha rilevato una carpite simmetrica senza erosioni.


È stata posta diagnosi di SS associata ad AR ed istituito trattamento con clorochina e MTX che hanno realizzato nelle 12 settimane successive una remissione dell’artrite ed un controllo dei sintomi ghiandolari che persiste tuttora.


Soggetto di sesso maschile di anni 73, ricoverato in Lungodegenza per prosieguo terapeutico.


Diagnosi di ingresso in LD: “Sindrome da allettamento in recente TEP.


Encefalopatia multinfartuale (diagnosi corredata da TAC Cranio di PS e Visita Neurologica effettuata presso altro reparto).


Anamnesi personale: cardiopatia ipertensiva, dislipidemia, stato depressivo da lungo tempo.


I familiari riferivano e sottolineavano un peggioramento progressivo delle funzioni cognitive negli ultimi due mesi.


Inoltre esibivano recente dimissione da altra struttura con diagnosi di “Encefalopatia Multinfartuale in paziente con ipertensione arteriosa e dislipidemia”.


Esame obiettivo: paziente sveglio, a tratti lucido e collaborante, eseguiva ordini semplici ma con atteggiamento mutacico e rigidità diffusa, portatore di pannolone e catetere vescicale.


Per il resto esame obiettivo e parametri emodinamici sostanzialmente nella norma.


In reparto il paziente presentava un ulteriore e progressivo decadimento delle funzioni neurologiche.


Per tale motivo veniva sottoposto ad una RMN ed EEG.


La RMN evidenziava: ….alterazione del segnale bilaterale e simmetrica dei gangli della base che apparivano tenuamente iperintensi in T2 e FLAIR e DWI su verosimile base metabolica.


Alterazione della sostanza bianca profonda e sottocorticale bi emisferica con piccoli esiti vascolari gliotici, lacunari, iperintensi in T2 e FLAIR situati nel territori di confine carotidei e delle piccole arterie perforanti bilaterali”.


All’EEG presenza di anomalie epilettiche gravi di tipo subcontinuo.


Alla luce della storia clinica, dei sintomi e degli esami strumentali eseguiti, nel sospetto di una malattia prionica si consultava il neurologo che poneva l’indicazione a rachicentesi per ricerca della proteina 14-3-3.


Si inviava il liquor prelevato al centro di riferimento per le Malattie da Prioni che confermava la diagnosi.


Uomo, 65 anni.


Nulla di significativo in anamnesi remota.


Da un mese: febbre prevalentemente serotina, con astenia e vaghe mialgie.


Esami ematochimici: positivi gli indici aspecifici di flogosi; anemia normocitica; nella norma tutti gli altri paramentri, compresi i colturali, i virologici, il quantiferon e l’autoimmunità.


Non dirimenti ai fini diagnostici gli esami strumentali, in particolare l’ecocardiogramma e la TAC TB con mdc.


Una PET-TAC, prescritta in dimissione, documentava “aortite”, con definizione della diagnosi: vasculite dei grossi vasi.


Veniva quindi intrapresa terapia steroidea a dosaggi e tempi opportuni, con risoluzione del quadro clinico e laboratoristico, in attesa di eseguire PET-TAC di controllo.


L’operatrice scolastica, nell’estate prima del contagio (luglio), presentava un complesso di dati clinico-anamnestici che potevano suggerire, a coloro che la ebbero in cura, due ipotesi diagnostiche: broncopolmonite complicata a decorso protratto oppure possibile tubercolosi nodulare del polmone.


All’epoca i sanitari, in un primo momento, prescrissero una Rx del torace, che si mostrò indicativa di broncopolmonite in fase di risoluzione.


Il sospetto di TBC, pertanto, non trovava, all’esito di tale indagine, alcuno spazio.


Pertanto i sanitari, forti delle indicazioni radiografiche, prescrissero una terapia a base di antibiotici e steroidi che, per stessa ammissione dell’operatrice scolastica, apportarono un notevole miglioramento, senza remissione completa dei sintomi.


In conseguenza di ciò venne effettuata una TC torace, anch’essa indicativa più di un processo broncopneumonico che di una TBC in atto.


A gennaio dell’anno successivo, in seguito agli accertamenti mirati sulla TBC svolti sui bambini dell’asilo, la giovane donna viene sottoposta nuovamente ad un esame Rx di controllo e questa volta, guidati da un forte indice di sospetto, proprio a seguito della patologia tubercolare insorta nei piccoli, i medici pervennero alla diagnosi di TBC, non prima di averla sottoposta anche al test di Mantoux, risultato per l’appunto positivo.


Immediatamente provvidero al trasferimento presso l’ospedale cittadino in regime di quarantena.


I sanitari del nosocomio la sottoposero a diversi ed approfonditi accertamenti, con esiti spesso in contrasto.


Tuttavia i sanitari concludevano per una diagnosi di TBC in atto con inizio di chemioterapia anti TB.


Paziente di aa 93 giunta in PS per sopore alternato ad agitazione psicomotoria.


TC Encefalo: atrofia cortico-sottocorticale e leucoencefalopatia multinfartuale.


ECG: inversione onde T su V1-V4.


Enzimi cardiaci: T Us 0,438 mcg/L Mio 454 ng/ml CKMB 11,6 UI/L.


EcoCardio: ipocinesia setto-apicale del Vsn e ipercinesia dei segmenti basali.


Studio emodinamico cardiaco conferma reperti ecocardiografici in assenza di stenosi coronariche significative, quadro compatibile con diagnosi di TTS.


La pz è posta in osservazione per 72h in UTIC, con ecocardio seriati e supporto emodinamico con risoluzione graduale delle alterazioni ecocardiografiche e conseguente miglioramento dei disturbi del comportamento.


KC, ghanese 28enne, anamnesi muta, gravida.


VIII settimana dolore toracico respirofasico alleviato dal clinostatismo associato a febbre e vomito, ECG nella norma, cTnI picco 213 ng/L, ecocardiogramma TT con iper-rifrangenza del pericardio e minima diastasi dei foglietti pericardici: ibuprofene 600 mg BID per 15 giorni.


XXV settimana recidiva: deltacortene 10 mg/die per 20 giorni.


XXVI settimana recidiva: ibuprofene 600 mg TID+deltacortene 10 mg/die.


XXXI settimana recidiva: deltacortene 27 mg/die.


XXXVIII settimana parto cesareo con nascita di feto vivo e vitale.


Post-partum alla RMN cardiaca con mdc esile versamento pericardico senza danno miocardico.


Una paziente di anni 72, ipertesa e diabetica giunge presso il nostro PS per la comparsa nei 15 giorni precedenti di vomito e calo ponderale non intenzionale di circa 10 kg in 1 mese.


Agli esami ematochimici evidenza di ipopotassiemia e malnutrizione proteico energetica; TC addome con e senza m.d.c., EGDS, TAC cranio negative.


Ricoverata presso l’UOC Medicina Generale continua a lamentare persistenza di vomito e vertigini con comparsa di nistagmo spontaneo sia orizzontale che verticale e difficoltà a mantenere la stazione eretta.


RMN encefalo con e senza mdc con Angio RM: in corrispondenza del lemnisco mediale e del peduncolo cerebellare medio bilaterale area di iperintesità di segnale in FLAIR e sfumata ipointensità in T1 in assenza di restrizione nelle sequenze in diffusione; dopo gadolinio non si apprezzano aree di impregnazione contrastografica di significato patologico.


Rachicentesi diagnostica negativa-esame citochimico, markers onconeurali, anticorpi anti acquaporina (AQP4).


Viene intrapresa una terapia endovenosa con metilprednisolone (1 gr/die/ev) per 5 giorni e tiamina cloridrato (200mgx3/die ev) con remissione completa della sintomatologia emetica e trasferimento presso la UOC di Neurologia.


Una RMN encefalo di controllo con spettroscopia evidenzia una riduzione della nota area di alterato segnale in corrispondenza del tegmento pontino, attualmente caratterizzata da sfumata iperintensità di segnale nelle sequenze T2 pesate con aspetto meno rigonfio del corrispondente tessuto cerebrale; picco di mioinositolo in possibile relazione a fenomeni di gliosi riparativa.


Reperto di non univoca interpretazione (alterazione di natura infiammatoria?).


La paziente viene dimessa a domicilio con Cianocobalamina 5000UI fl, 1 fl im, terapia insulinica e valsartan 80 mg die con indicazione al follow up clinico e neuroradiologico.


Dopo 2 settimane la ripresa della sintomatologia emetica ha coinciso con un controllo di risonanza encefalo con mdc che ha evidenziato una progressione delle lesioni con estensione all’emisfero cerebellare destro, pontino ed un nuovo nucleo frontale sinistro interpretate come una forma eteroplastica della serie gliale ed indicazione alla biopsia stereotassica.


Donna di anni 74 ricoverata in PS per compromissione delle condizioni generali, con iporressia e grave deterioramento cognitivo.


Dopo un iniziale trasferimento in Medicina Interna, la paziente veniva inviata per prosieguo terapia presso la UOC Lungodegenza con diagnosi di Malnutrizione e Cachessia con Demenza.


Da alcuni anni i famigliari riferiscono difficoltà alla deglutizione e sporadici episodi di disfagia per i solidi; nell’ultimo anno disfagia anche per i liquidi.


All’esame obiettivo, paziente poco collaborante e a tratti confusa, con IMC=17.90 (PC=43 Kg, H=155 cm), cute secca e ipoelastica, masse muscolari ipotoniche ed ipotrofiche, iperreflessia.


Esami di laboratorio: ipoalbuminemia, ipomagnesiemia, iperferritinemia, sideremia ai limiti inferiori del range, anemia normocromica e normocitica.


Sottoposta ad EGDS, si evidenza esofago dilatato, con ingesti alimentari da stasi a livello antrale, lume ristretto a 2-3 cm dal cardias che si valica con difficoltà, con passaggio “a scatto” del bolo attraverso lo Sfintere Esofageo Inferiore (SEI).


Successivamente pratica una manometria esofagea: reperto compatibile per acalasia esofagea idiopatica.


Si applica PEG, ma la paziente mostra, durante il ricovero, un peggioramento delle performance psicomotorie (MMSE 15/30) con torpore ed astenia generalizzata.


Vengono praticati EEG ed RMN encefalo che evidenziano rispettivamente: attività elettrica cerebrale mal organizzata e discretamente rallentata, ed aree lesionali in corrispondenza dei corpi mammillari, dei tubercoli quadrigemelli inferiori e dei tratti ottici - alterazioni tutte suggestive per Encefalopatia di Wernicke.


Dopo circa 15 giorni di nutrizione enterale e di integrazione terapeutica con Tiamina (100 mg/ev/24 h) si è obiettivato un significativo miglioramento delle performance psicomotorie (MMSE di 20/30).


La diagnosi di dimissione è stata Acalasia Esofagea Idiopatica con Malnutrizione secondaria ed Encefalopatia di Wernicke.


Una paziente di 71 anni giunge alla nostra osservazione per comparsa di ematomi sottocutanei spontanei arti inferiori e superiori.


Anamnesi positiva per intervento chirurgico di dissezione aortica di tipo Stanford A trattato con protesi tubulare in aorta ascendente 4 anni prima, ipertensione arteriosa.


La paziente è stabile emodinamicamente, asintomatica per dispnea, apiretica, in assenza di segni di lato.


Gli esami ematochimici mostrano una coaugulopatia da consumo: WBC 4200/mm3, Hb 8.8 gr/dl, MCV 84.9, PLT 100000/mm3, INR 1.27, PTT 28 sec, Fibrinogeno 111 mg/dl v.n.160-380 mg/dl, Antitrombina III 73.0% v.n.80 – 120, Ddimeri 27090.0 microg/L v.n. 10 – 500; funzione renale, epatica e profilo immunologico nella norma, negatività dei marcatori epatitici, procalcitonina 0.02 ng/ml, ferritina 202.7 ng/ml.


All’ecocardiogramma: tubo protesico in aorta ascendente con flap intimale a livello dell’aorta discendente.


La paziente è sottoposta ad un angio-TAC urgente (sovrapponibile ad una recente angio-TAC di controllo effettuata a domicilio) evidenziante la nota dissezione aortica di tipo A trattata con posizionamento di protesi tubulare dell’aorta ascendente unitamente ad una dissezione cronica dall’arco aortico alla biforcazione; falso lume parzialmente trombizzato.


Le valutazioni del chirurgo vascolare e del cardiochirurgo escludono indicazioni chirurgiche.


Poniamo diagnosi di CID in dissezione aortica cronica.


La paziente è trattata con infusione di plasma fresco congelato (FFP) e di fibrinogeno e.v. con graduale miglioramento dei dati di laboratorio (PLT 158.000, INR 1.28, antitrombina III 91%, fibrinogeno 168 mg/dl) e dimissione dopo 16 giorni.


Durante la degenza la paziente non ha presentato eventi emorragici ed è in attuale follow-up ambulatoriale.


Uomo di 73 anni giunge presso il nostro Pronto Soccorso per dolore toracico puntorio e fascicolazioni muscolari in zona precordiale che egli stesso definisce come “piccole scariche elettriche”.


In anamnesi, ipertensione arteriosa essenziale, Cardiopatia Ischemica Cronica con SCA- NSTEMI nel 2016, trattata con PTCA e DES su Cx, MO e IVA, recente impianto (nove giorni prima) di PM programmato in AAI—>DDD per riscontro ad un holter ECG delle 24h di pause sinusali di durata superiore ai 3 sec.


All’ingresso in PS il paziente presenta i seguenti parametri clinici: SpO2: 97%, PA: 120/70 mmHg, FC: 70 bpm; all’esame obiettivo: MV fisiologico, in assenza di rumori aggiunti, toni puri pause libere, non edemi declivi.


Gli esami di laboratorio risultano nei limiti della norma per le comorbidità presentate dal paziente.


Viene effettuato controllo del PM che evidenzia deficit di pacing anche a valori di uscita 5V e 1 ms, sia in bipolare che in monopolare, onda R 2.4 mV e impedenza 551 ohm con buon funzionamento dell’elettrocatetere atriale.


In concomitanza con il test di soglia ventricolare, il paziente riferisce notevole accentuazione del dolore precordiale.


All’ecocardiografia bed side evidenza di ventricolo sinistro di normali dimensioni cavitarie, conservata cinesi e funzione sistolica globale (FE 55%).


Radice aortica ed aorta ascendente di normali dimensioni.


Atrio sinistro nei limiti.


Sezioni destre nei limiti.


Ventricolo destro di normali dimensioni e conservata funzione longitudinale.


Elettrocatetere ventricolare visibile in cavità ventricolare destra con punta che si proietta in estremo apice.


Lieve scollamento pericardico anteriore non emodinamicamente significativo.


Sospetto dislocamento elettrocatetere.


Alla luce di tale riscontro il paziente viene sottoposto a TC del torace.


Questo esame mostra elettrocatetere ventricolare a decorso eccentrico, sposizionato con estremo distale nel cellulare lasso extrapericardico nel contesto dei muscoli intercostali a livello del IV-V spazio intercostale in proiezione paramediana sinistra.


Minima soffusione pericardica, profilo ventricolare destro lievemente concavo.


Device nel solco atrio ventricolare destro da verosimile pregresso intervento di rivascolarizzazione.


Non falde di versamento pleurico, non PNX.


Viene, dunque, posta diagnosi di rottura della parete libera del ventricolo destro ed il paziente viene trasferito presso il reparto di Cardiochirurgia per opportuno trattamento.


Nel Settembre 2019 RV di anni 38 viene trasferita dall’Ospedale Rizzoli di Ischia al Ns Reparto di Chirurgia Vascolare per ematoma rifornito dell’arto inferiore dx posttraumatico; nonostante un aPTT di 120 sec viene effettuato per via femorale sx l’embolizzazione di un ramo della arteria femorale destra con successo.


Dopo qualche ora però si sviluppa un grosso ematoma nella sede di ingresso del catetere femorale che si estende rapidamente a tutto l’arto inferiore sx e al muscolo ileopsoas omolaterale.


Per tale motivo, e, per la persistenza di aPTT allungato, viene richiesta un consulenza di Emostasi e Trombosi.


Per la diagnosi differenziale viene ripetuto l’aPTT e viene effettuato prima un test di miscela con plasma normale che non corregge il difetto e, successivamente, un test di conferma con l’aggiunta di fosfolipidi che, allo stesso modo, da esito negativo.


A questo punto vengono effettuate le determinazioni di tutti i fattori della via intrinseca della coagulazione che risultano normali eccetto il Fattore VIII (FVIII) 0.4%.


Trattandosi di una donna senza storia emorragica anamnestica viene ricercato l’inibitore del FVIII che risulta presente ad alto titolo (40 U Bethesda).


Si conclude per una diagnosi di Emofilia A acquisita.


La paziente inizia trattamento con prednisone 1 mg/kg/die e contemporaneamente viene somministrato Fattore VII ricombinante attivato 90 microgrammi/Kg/die x 3 somministrazioni a distanza di 3 ore.


La stabilità dei livelli di Hb si raggiunge dopo qualche giorno di terapia e l’arresto del sanguinamento viene confermato dalla angioTAC.


La paziente viene dimessa con indicazione alla terapia corticosteroidea.


Il Follow-up viene effettuato monitorando i livelli di FVIII e il titolo di inibitore.


Dopo circa 4 settimane la risposta alla terapia è parziale e come da indicazione delle linee guida viene aggiunto Ciclofosfamide alla dose di 2 mg/Kg/die.


Nelle settimane successive il dosaggio del prednisone viene gradualmente ridotto e dopo 3 settimane la ciclofosfamide viene sospesa.


In questo periodo si assiste alla progressiva completa scomparsa dell’inibitore e alla risalita dei livelli di FVIII fino a oltre il 50%.


Attualmente la paziente sta bene, non ha emorragie nè spontanee né provocate da piccoli traumi ed è in trattamento con basse dosi di prednisone (7,5 mg/die); i livelli di FVIII sono 59,7% e di inibitore sono 0,1%.


Paziente di anni 55 giunge presso il nostro ospedale per dispnea ingravescente, febbricola ed edemi declivi insorti da alcuni giorni, trasferito da un altro ospedale con la seguente diagnosi: “Polmonite da pneumococco in paziente con insufficienza valvolare aortica moderata da bicuspidia valvolare”.


Anamnesi positiva per ipertensione arteriosa, BPCO, epatopatia HCV.


All’ingresso si praticano ECG, esami ematochimici nella norma, enzimi cardiaci (negativi), EGA, Rx torace.


Il paziente, ricoverato presso la UOC di Medicina Generale, presenta peggioramento della dispnea con sviluppo di edema polmonare acuto.


L’ecocolordoppler cardiaco mostra la presenza di “ventricolo sx di normali dimensioni con ipertrofia parietale, moderata riduzione della funzione di pompa (FE40%), atrio sinistro dilatato, insufficienza mitralica moderata, sezione destre nei limiti, PAPS 55mmHg e valvola aortica bicuspide con insufficienza di grado severo e presenza di vegetazione fluttuante sul lembo anteriore” con indicazione ad effettuare un ecocardiogramma transesofageo in condizioni di stabilità del paziente.


Si instaura terapia diuretica con risoluzione dell’edema polmonare acuto.


Si praticano 3 set di emocolture in apiressia (positive per Streptococcus pneumoniae).


Il paziente è trattato con terapia diuretica, cortisonica, terapia antibiotica empirica con Vancomicina 15 mg\kg per 2/die dopo dose da carico 25 mg\kg die+gentamicina 3 mg\kg die.


Si contatta la cardiochirurgia per trasferimento urgente del paziente ponendo diagnosi di insufficienza cardiorespiratoria acuta in paziente con processo broncopneumonico complicata da endocardite infettiva su valvola aortica bicuspide”e indicazione immediata al trattamento chirurgico come indicato dalle Linee guida ESC2015.


Uomo di 56 anni, ricoverato per sospetta IVU e malnutrizione.


In anamnesi nel 1997 intervento di diversione bilio-pancreatica con successivo calo ponderale di 50 kg, senza adeguato follow up; dal 1998 comparsa di neuropatia periferica progressivamente invalidante in diagnosi differenziale con una forma ereditaria primaria (CMT).


Le indagini bioumorali e di imaging eseguite durante il ricovero mostravano una sepsi da E.


Coli ESBL a partenza da ascesso prostatico, trattata con antibioterapia ev e drenaggio percutaneo.


Inoltre, si constatavano pancitopenia ed edemi discrasici secondari a grave malnutrizione (ipoalbuminemia, ipovitaminosi A ed E, deficit di zinco) che richiedevano supplementazione sia per via endovenosa che per via orale con miglioramento clinico e bioumorale.


Donna caucasica di 43 anni accede al Pronto Soccorso per cefalea gravativa, vertigine soggettiva e ripetuti episodi di vomito acquoso.


I disturbi sono presenti da circa ventiquattr’ore.


La paziente riferisce tre giorni prima un episodio febbrile a risoluzione spontanea.


Anamnesi cardio- e cerebrovascolare muta.


Non familiarità per malattie cerebrovascolari.


È portatrice di trait talassemico.


Madre di due figli sani.


Non fuma.


Assume terapia estroprogestinica.


È allergica al cerotto di scopolamina.


Ha sempre goduto di buone condizioni di salute a parte occasionali episodi di cefalea frontale di tipo gravativo, trattati saltuariamente con terapia antalgica.


Paziente maschio caucasico, di anni 52, chiama il 118 per dolore cervico-dorsale molto intenso.


La centrale operativa invia a domicilio un'automedica spoke, con equipaggio costituito da medico e infermiere.


Il paziente riferisce un dolore cervico-dorsale mediano insorto da 3 ore, molto intenso e ingravescente.


Paziente con dislipidemia e ipertensione arteriosa, in trattamento con statina e sartano; non assume terapia anticoagulante, né antiaggregante.


Familiarità per patologie cardiovascolari: cardiopatia ischemica e aortica, con decessi nella quinta e sesta decade.


Non fuma, ha sempre goduto di buone condizioni di salute, a parte occasionali episodi di cervicalgia e artralgie.


All'esame clinico il paziente è sofferente, ma vigile e collaborante.


Orientato nel tempo e nello spazio.


Presenta una posizione obbligata degli arti superiori, che si presentano estesi: il tentativo di riportare gli arti superiori a fianco del tronco provoca un peggioramento della sintomatologia dolorosa cervico-dorsale.


Riferisce parestesie e iniziale perdita di forza agli arti superiore e inferiore di sinistra.


Non sono presenti altri sintomi neurologici.


I polsi arteriosi centrali e periferici sono normosfigmici.


Pressione arteriosa 140/90 mm/Hg, frequenza cardiaca 60 bpm, saturazione d'ossigeno al pulsiossimetro 100%.


Obbiettività cardiovascolare nella norma.


Nel sospetto di una patologia importante, viene trasportato in ambulanza, con accompagnamento di medico e infermiere al Pronto Soccorso Hub.


In Pronto Soccorso, per dolore cervico-dorsale molto intenso e parestesie agli arti inferiori di sinistra, viene attribuito al caso un codice giallo.


Alla visita del medico di guardia si riscontra dolore cervico-dorsale mediano, deficit di forza agli arti superiore e inferiore di sinistra.


Conferma l'anamnesi familiare e farmacologica riferita in precedenza sul territorio.


Riferisce inoltre che il giorno precedente ha sollevato un peso.


I parametri vitali sono nei limiti: saturazione d'ossigeno al pulsiossimetro 98%, pressione arteriosa 145/90 mmHg, identica ai due arti superiori.


Apiretico.


L'obbiettività cardiaca e toracica è negativa.


Polsi periferici normosfigmici.


É orientato nel tempo e nello spazio.


Non presenta segni di meningismo.


Gli esami di laboratorio, comprensivi di emocromo, coagulazione, glicemia, funzione epatica e funzione renale sono nella norma.


La sintomatologia non recede dopo terapia con ketoprofene.


Alla rivalutazione clinica il paziente riferisce impaccio alla deambulazione, per ipostenia all'arto inferiore sinistro.


Il paziente viene quindi sottoposto a visita specialistica neurologica.


Lo specialista rileva: non deficit dei nervi cranici, in Barrè pronazione a sinistra, deficit di forza 4/5 all'arto superiore sinistro, marcia falciante all'arto inferiore sinistro, nulla da segnalare a destra.


Si sospetta dunque una mielopatia cervicale, il neurologo pone indicazione a risonanza magnetica cervicale urgente, che rivela ematoma epidurale acuto posteriore e posterolaterale a sinistra, con estensione da C3 a D1, che impronta il midollo soprattutto nel tratto C4-C6.


Il paziente viene quindi prontamente ricoverato in ambito neurochirurgico e sottoposto a intervento di decompressione e rimozione dell'ematoma.


Il trattamento chirurgico è stato intrapreso entro 12 ore dall'inizio della sintomatologia.


Il giorno successivo viene eseguito l'esame di risonanza magnetica post-operatorio, che rileva una corretta decompressione.


Dopo l'intervento, il paziente ha avuto un ottimo recupero funzionale.


Nel follow-up a 3 mesi, il paziente ha recuperato completamente la funzione motoria: si rileva anche che ha ripreso l'attività lavorativa e svolge attività sportiva.


Paziente di sesso femminile, 90 anni, giunge in Pronto Soccorso lamentando astenia da un paio di giorni ed episodi presincopali recidivanti mai associati a completa perdita di coscienza.


Dall'anamnesi patologica remota emergono una cardiopatia ipertensiva, frattura tibiale dx all'incirca 4 mesi addietro, complicata da embolia polmonare.


Non note allergie a farmaci.


Parametri vitali all'accesso in PS risultavano i seguenti: FC 87 bpm (R), PA 100/60 mmHg, FR 20, TC 36.7°C, SpO2 91% in AA.


All'esame obiettivo la paziente si presentava: AVPU: A, non alterazioni di A, a livello ventilatorio lievemente tachipnoica, non alterazioni ispettive di C.


L'obiettività toracica mostra un murmure vescicolare presente su tutto l'ambito e ridotto su entrambi i campi polmonari; la restante obiettività clinica risultava essere sostanzialmente nei limiti di norma.

sostanzialmente nei limiti di norma
obiettività


Venivano eseguiti prelievi ematici di routine, elettrocardiogramma, emogasanalisi arteriosa ed eseguita un radiogramma standard del torace.


La paziente veniva trasferita in Osservazione Temporanea in attesa del risultato degli esami richiesti.


Durante l'osservazione la paziente presentava un episodio sincopale in apparente benessere, accompagnato da cianosi e desaturazione fino a SpO2=85% in AA, che rispondeva prontamente alla somministrazione di O2 con FiO2=28%.


Veniva ripetuto un prelievo EGA che documentava la presenza di ipossiemia associata ad ipocapnia, persistente nonostante la supplementazione di ossigeno.


Veniva richiesta TC torace con mdc nel sospetto clinico di recidiva di embolia polmonare, che viene confermata dall'esame strumentale, con riscontro di tromboembolia polmonare.


La paziente veniva quindi ricoverata in Medicina d'Urgenza per le cure del caso.


Paziente, di sesso M, 51 anni, giunge in PS per episodi sincopali recidivanti che non erano stati studiati in precedenza.


Il paziente all'anamnesi fisiologica riferisce tabagismo (20 sigarette al giorno), abuso di alcolici (vino e superalcolici) e cocaina (5 gr in totale con una media di 2 volte a settimana), ex-eroinomane in terapia sostitutiva con Metadone cloridrato (40 mg/die).


In anamnesi patologica remota il paziente presentava, da 10 anni, diagnosi di ipertensione arteriosa, in trattamento con Ramipril 2,5 mg/die, con scarsa compliance dei valori pressori.


All'arrivo in DEA l'Esame Obiettivo evidenziava epatomegalia (2 cm dall'arcata costale di consistenza aumentata, superficie liscia) torace FVT diminuito bilateralmente, soffio sistolico 2/6 sul f. mitralico.


I parametri vitali evidenziavano Pa 160/90 MmHg F.C. 90 bpm ritmico.


L'ECG presentava ritmo sinusale con intervallo PR corto (108 ms) bigeminismo ventricolare extrasistolico.


Gli esami ematochimici evidenziavano glicemia 245 mg/dL, creatininemia 2,9 mg/dL, azotemia 37 mg/dL, kaliemia 2,5 mEq/L; calcemia ed indici di miocardio necrosi nella norma.


Durante l'Osservazione Breve il paziente veniva monitorizzato e dopo alcuni minuti presentava un ulteriore episodio sincopale; il monitor ECG evidenziava Tachicardia Ventricolare polimorfa con torsione di punta.


L'aritmia si risolveva spontaneamente senza necessita di cardioversione.


Veniva eseguita terapia con magnesio solfato (2 gr in bolo) poi in infusione continua a 5 mg/min.


L'ecocardiogramma eseguito non evidenziava alterazioni significative.


Il paziente veniva ricoverato in ambiente cardiologico dove eseguiva, a distanza di 3 giorni dall'ultimo episodio sincopale, un Ecg Holter che documentava: ritmo sinusale con F.C. media di 89 batt/min con intervallo PR 154 ms e QTc 451 ms con numerose extrasistoli ventricolari.


La kaliemia era tornata nel range di normalità.


Dopo una settimana di ricovero, il paziente si manteneva asintomatico ed in buon compenso emodinamico con assenza di alterazioni del ritmo di base.


Per tale motivo i colleghi cardiologi non ponevano indicazione al posizionamento del Pacemaker ed il paziente veniva dimesso in terapia con sartanici, betabloccanti, metadone e benzodiazepine.


L'infermiere del 118 avverte il Centro Ustioni che sta arrivando in codice rosso un’ambulanza con a bordo una signora di 39 anni che si è ustionata con l’acqua bollente per circa il 60% del corpo.


L’infermiere del centro ustioni che riceve la telefonata, in attesa che arrivi la signora, allerta l’équipe e prepara il materiale e l’ambiente per la stabilizzazione emodinamica, la medicazione delle ustioni e la terapia antibiotica.


La signora avverte dolore 9/10 su scala NRS ed è terrorizzata dal dolore che può provare durante le medicazioni, inoltre, appare preoccupata per l’aspetto del suo corpo.


La signora Ambra, di 61 anni, si ricovera per sottoporsi ad un intervento chirurgico per un tumore del retto con confezionamento di una colostomia definitiva.


Dopo aver svolto tutti gli accertamenti preoperatori in regime di pre-ospedalizzazione, entra nel reparto di degenza la sera precedente l’intervento.


La signora appare scoraggiata, teme di non poter continuare a condurre il suo abituale stile di vita.


Ambra vive da sola e ora, che da poco è in pensione, avrebbe voluto uscire più spesso con le amiche e fare quei viaggi che aveva sempre desiderato.


In prima giornata post-operatoria appare agitata e lamenta dolore.


Nei giorni successivi appare apatica e rifiuta di guardare la colostomia.


Giulio è un ragazzo di 19 anni che recandosi la mattina a lavorare subisce un incidente stradale con caduta dalla motocicletta.


Viene trasportato in pronto soccorso ed all'esame obiettivo presenta lieve dolore alla palpazione addominale in ipocondrio sinistro; si apprezza una piccola massa e dolore all’emitorace sinistro.


Giulio appare molto agitato, pallido, chiede di avvertire e tranquillizzare i genitori rispetto alla sua condizione.


Viene sottoposto ad alcune indagini diagnostiche in relazione alla sintomatologia che confermano la rottura della milza.


Il ragazzo deve essere tempestivamente sottoposto ad intervento di splenectomia quindi viene ricoverato nell’UO di Chirurgia Generale per la preparazione all’intervento.


La Signora Giuseppina di anni 47 mentre è in ospedale a far visita a un conoscente, ha una sensazione di cardiopalmo, vampate di calore al volto, dalla mattina ha cefalea e mentre si alza per tornare a casa, ha un capogiro e cade.


Il medico di reparto viene chiamato dalle infermiere in servizio e alla visita rileva una pressione arteriosa di 260/120 mmHg e predispone per il ricovero.


Giuseppina è in evidente sovrappeso, fuma 15/20 sigarette al giorno, è segretaria in una scuola media e fa una vita sedentaria.


La signora è una brava cuoca e spesso invita gli amici a casa sua per pranzi e cene.


La signora Monica, di 52 anni, affetta da Sclerosi Multipla da 25 anni, si ricovera presso un reparto di Neurologia per un aggravamento dei disturbi dell’equilibrio durante la deambulazione.


Presenta astenia e tremore.


Il ricovero dovuto ad un riacutizzarsi della malattia preoccupa molto la signora, rendendola particolarmente depressa.


Ha una famiglia con due figli e un marito molto affettuoso che la segue e la supporta costantemente.


Questa mattina è caduta in bagno, non procurandosi danni evidenti eccetto una contusione alla spalla sinistra.


Lei imputa la colpa del suo stato alla terapia con interferone che sta facendo dal giorno del suo ricovero (4gg).


È prevista la sua dimissione fra 10 gg.


Paolo è un uomo di 50 anni, sposato, con due bambini di 10 e 7 anni, rappresentante di commercio.


Da qualche anno veniva seguito dalla U.O.


Nefrologia e Dialisi dell’ospedale della sua cittă in quanto presentava segni di Insufficienza Renale Cronica (IRC).


Sottoposto ad un ferreo regime dietetico e terapeutico, era consapevole della inevitabile evoluzione della sua condizione ma sperava di ritardare il più possibile l’ingresso in Dialisi.


Negli ultimi tempi i valori degli esami ematici che ripeteva routinariamente per il monitoraggio della funzionalità renale risultavano molto alterati, erano aumentati gli edemi ed i valori pressori, pertanto è stato deciso dalla équipe medica un imminente avvio del trattamento emodialitico.


Il signor Giuseppe, che lavora in una copisteria, si accorge che nella stanza adiacente è scoppiato un incendio; cerca di avvicinarsi per spostare le risme di carta appoggiate sugli scaffali, ma qualcosa crolla ed in un attimo il fuoco gli brucia gli abiti ed i capelli; tempestivamente riesce ad allontanarsi e a raggiungere il marciapiede, ma si sente male, le mani ed il volto gli bruciano, sente dolore alle gambe, tossisce e respira male.


I colleghi chiamano prontamente il 118 e Giuseppe viene soccorso nell'arco di una decina di minuti.


Viene trasportato al Centro Grandi Ustioni dove viene valutata l'estensione delle ustioni in circa il 30% del corpo.


Il 23/07/03 un uomo (35 anni) è giunto alla nostra osservazione lamentando astenia e dolori muscolari al rientro da un viaggio in Ungheria per caccia (25/04/03 - 01/05/03).


Il 28/04/03 il paziente riferiva morso di zecca e comparsa dopo 10 giorni di febbre (40°C), cefalea e rachialgia per alcuni giorni nonostante terapia antipiretica, con emergenza per 2 giorni di paresi dell’arto superiore dx.


Successivamente sono comparsi astenia severa, calo ponderale, artro-mialgie (arti inferiori).